一項(xiàng)新的研究表明，專門的免疫細(xì)胞通過調(diào)節(jié)小鼠腸道細(xì)菌的多樣化群落來預(yù)防肥胖，這項(xiàng)研究顯示腸道微生物群的變化如何影響代謝紊亂的發(fā)展。

結(jié)果表明，新的基于微生物組的治療肥胖和其他代謝疾病的潛力。肥胖是一種影響全球近20億人健康的常見代謝綜合癥，與多種因素有關(guān)，包括遺傳，飲食，行為以及最近宿主的微生物組。對小鼠的研究揭示了瘦肉和肥胖動(dòng)物的腸道微生物群組成的差異，這可能使小鼠易患肥胖癥。

此外，移植的肥胖人類微生物群可以將代謝缺陷賦予其他健康的動(dòng)物。在以前的研究基礎(chǔ)上，鑒于免疫系統(tǒng)是調(diào)節(jié)微生物組成的關(guān)鍵因素，Charisse Petersen及其同事發(fā)現(xiàn)，稱為T濾泡輔助(TFH)細(xì)胞的特化免疫細(xì)胞通過促進(jìn)免疫球蛋白A(IgA)抗體的產(chǎn)生來保護(hù)小鼠免于肥胖。

腸道中的B細(xì)胞。具有缺陷性TFH細(xì)胞發(fā)育的遺傳改變的小鼠產(chǎn)生很少的IgA。這導(dǎo)致代謝綜合癥的癥狀，包括脂肪蓄積和胰島素抵抗，這是人類代謝疾病的特征。根據(jù)Petersen等人的說法，功能失調(diào)的IgA產(chǎn)生阻礙了梭菌屬細(xì)菌的定殖，使得Desulfovibro細(xì)菌得以擴(kuò)增。Clostridia和Desulfovibro，分別抑制和增強(qiáng)指導(dǎo)飲食脂質(zhì)吸收的基因的表達(dá)。在相關(guān)的角度來看，Yuhao Wang和Lora Hopper寫道：“Petersen等人的研究結(jié)果很好地闡明了免疫系統(tǒng)缺陷如何導(dǎo)致代謝疾病。”