腎臟纖維化是各種原因造成腎臟損傷進(jìn)入終末期的共同特征，而腎臟纖維化的進(jìn)展速度決定了腎臟功能喪失的速度，延緩腎臟纖維化進(jìn)展是保護(hù)腎臟功能的關(guān)鍵。病理情況下 TGF- 活化和過(guò)度生成在腎臟纖維化發(fā)生和發(fā)展中起關(guān)鍵作用，但調(diào)控 TGF- 活化的具體機(jī)制并不清楚。

C-Myc 是重要的轉(zhuǎn)錄因子，也被譽(yù)為細(xì)胞重編程因子之一，參與細(xì)胞表型、功能、分化狀態(tài)、細(xì)胞周期等的調(diào)控。陸利民課題組的研究成果證實(shí)，病理情況下腎臟組織中 C -Myc 異常升高，整合素 V 是直接受 C -Myc 調(diào)控的靶基因之一，通過(guò)促進(jìn)整合素 V 的表達(dá)，C-Myc 促使細(xì)胞外基質(zhì)中處于潛伏狀態(tài)的 TGF- 被釋放、活化，促進(jìn)腎臟間質(zhì)細(xì)胞的活化，細(xì)胞外基質(zhì)蛋白過(guò)度生成和沉積，繼而促進(jìn)腎臟纖維化發(fā)生和發(fā)展。

研究人員發(fā)現(xiàn)，在腎臟纖維化發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，腎臟小管上皮細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞、系膜細(xì)胞等多種腎臟固有細(xì)胞表型和功能發(fā)生了改變，而 TGF- 是調(diào)控上述改變的重要因子。