MicroRNA （miRNA） 是一類由內(nèi)源基因編碼的長度約為21-24個核苷酸的非編碼RNA分子， miRNA的產(chǎn)生在動植物中非常保守。研究人員通過遺傳學(xué)、生物化學(xué)和細胞生物學(xué)的手段鑒定了磷酸酶復(fù)合物PP4/SMEK1通過拮抗MAPK的激酶活性介導(dǎo)了HYL1的去磷酸化，最終保證植物體內(nèi)正常的miRNA產(chǎn)生。首先發(fā)現(xiàn)smek1突變體中全基因組范圍內(nèi)的miRNA含量顯著下降，進一步研究證明SMEK1通過穩(wěn)定HYL1蛋白促進miRNA的產(chǎn)生。在體內(nèi)，SMEK1作為調(diào)節(jié)亞基與催化亞基PPX1/PPX2一起組裝成有活性的磷酸酶PP4復(fù)合物，并證明HYL1就是PP4/SMEK1的底物。同時，SMEK1本身作為MAPK通路的抑制因子，以雙重機制確保HYL1的去磷酸化。不同于磷酸酶CPL1/2可能在特定的發(fā)育階段調(diào)節(jié)HYL1的去磷酸化，PP4/SMEK1通過整合環(huán)境因子協(xié)調(diào)miRNA產(chǎn)生，因為SMEK1蛋白本身受到干旱條件下產(chǎn)生的脫落酸ABA的顯著誘導(dǎo)。這項研究首次在激酶MAPK和磷酸酶PP4/SMEK1之間建立了聯(lián)系，為深入研究植物miRNA產(chǎn)生和環(huán)境因子變化的關(guān)系提供了重要線索。

研究人員提出植物芽從頭再生的分子框架圖

植物芽從頭再生涉及兩個過程：愈傷組織細胞到干細胞的轉(zhuǎn)變；干細胞再分化建立起莖尖分生組織。WUS是莖尖分生組織發(fā)育過程中的關(guān)鍵基因，其特異地表達在莖尖分生組織區(qū)域，表征組織中心區(qū)域。通過RNA原位雜交技術(shù)和活細胞成像技術(shù)，研究人員發(fā)現(xiàn)愈傷組織在成芽培養(yǎng)基（富含細胞分裂素）培養(yǎng)早期檢測到WUS表達在特定愈傷細胞中，隨后WUS細胞增殖參與莖尖分生組織建立，最終形成再生芽。進一步研究發(fā)現(xiàn)，WUS的表達直接受到細胞分裂素信號途徑關(guān)鍵因子——B型ARR轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控。B型ARR結(jié)合到WUS啟動子區(qū)域，并激活WUS的表達。與B型ARR愈傷組織中的遍在表達不同，HD-ZIP III僅在愈傷組織的部分細胞中表達。HD-ZIP III能夠特異性地與B型ARR結(jié)合，形成轉(zhuǎn)錄復(fù)合體激活WUS，從而部分決定了WUS表達的空間特異性。這一系列研究成果回答了細胞分裂素如何調(diào)控芽從頭再生的長期科學(xué)問題，并提出了芽從頭再生發(fā)育的分子框架圖。

染色質(zhì)重塑因子PKL在RNA介導(dǎo)的DNA甲基化中的功能

在植物中，RNA介導(dǎo)的DNA甲基化（RdDM）是一種重要的建立全新DNA甲基化式樣和轉(zhuǎn)錄基因沉默的機制，通過小干擾RNA（siRNA）與支架RNA（scaffold RNA）的堿基配對引導(dǎo)DNA甲基轉(zhuǎn)移酶到特定的位點進行全新DNA甲基化。研究人員通過正向遺傳學(xué)篩選到了兩個新的參與轉(zhuǎn)基因沉默的突變體。圖位克隆發(fā)現(xiàn)這兩個突變體是由于一個重要的發(fā)育調(diào)控基因PICKLE（PKL）功能缺失造成的。全基因組甲基化分析發(fā)現(xiàn)PKL影響大約一半RdDM位點的正常DNA甲基化，其中上升和下降的位點大致相當(dāng)。在RNA介導(dǎo)的DNA甲基化過程中，DNA甲基化的位點特異性主要由兩類非編碼RNA界定：小干擾RNA（siRNA）和支架RNA（scaffold RNA），分別由植物特有的RNA聚合酶Pol IV和Pol V參與生成。通過分析mRNA轉(zhuǎn)錄組與全基因組DNA甲基化的相關(guān)性，研究人員發(fā)現(xiàn)在pkl突變體中，雖然一定數(shù)量的轉(zhuǎn)座子和基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物上升伴隨著DNA甲基化的下降，大部分位點的DNA甲基化變化不足以釋放轉(zhuǎn)錄沉默，揭示了CHD家族蛋白PKL在RNA介導(dǎo)的DNA甲基化過程中的作用并暗示RNA聚合酶Pol IV/V可以使用與Pol II相同的染色體重塑因子進行轉(zhuǎn)錄調(diào)控。

跨膜受體蛋白介導(dǎo)棉花對黃萎病的抗性分子機制

棉花黃萎病是由大麗輪枝菌引起的頭號生產(chǎn)病害，研究人員克隆到兩個強烈應(yīng)答大麗輪枝菌侵染的跨膜受體蛋白基因GbaVd1和GbaVd2，兩個基因均編碼富含亮氨酸重復(fù)（LRR）序列的胞外區(qū)、跨膜結(jié)構(gòu)域、胞內(nèi)短肽等跨膜受體蛋白典型的結(jié)構(gòu)域；利用病毒誘導(dǎo)基因沉默技術(shù)鑒定發(fā)現(xiàn)GbaVd1和GbaVd2基因沉默后抗病海島棉對大麗輪枝菌抗性轉(zhuǎn)變?yōu)楦吒�，在擬南芥中過表達這兩個基因則顯著提高了轉(zhuǎn)基因株系維管束的木質(zhì)化程度、增強了對大麗輪枝菌的抗性，表明GbaVd1和GbaVd2基因具有抗黃萎病功能。GbaVd1和GbaVd2的調(diào)控功能及路徑存在分化，影響了胞吞作用過程并激活了WRKY、AP2等轉(zhuǎn)錄因子表達，從而調(diào)控大量植物細胞壁合成相關(guān)基因參與維管束木質(zhì)化過程，增強寄主植物對黃萎病的組織入侵抗性。

植物-微生物相互作用被再次證實

菌根共生是植物與菌根真菌建立的互惠互利的同盟，也是自然界最為廣泛的共生形式。植物可通過與菌根真菌共生高效率的從土壤中獲得磷和氮等營養(yǎng)；同時植物把20%左右的光合作用產(chǎn)物傳遞給菌根真菌供其生長。每年大約有50億噸的光合作用產(chǎn)物通過菌根真菌被固定在土壤中，對整個生態(tài)系統(tǒng)的碳氮平衡具有重要的作用。研究人員通過穩(wěn)定同位素標(biāo)定實驗，首次否定了糖是植物傳遞給菌根真菌主要碳源形式。同時采用遺傳學(xué)，分子生物學(xué)及代謝生物學(xué)的手段研究發(fā)現(xiàn)，植物宿主的脂肪酸合成對于叢枝菌根真菌共生是必須的，并且植物合成的脂肪酸能夠直接傳遞給菌根真菌。進一步的研究發(fā)現(xiàn)植物基因合成的一類特殊脂肪酸分子，被植物的轉(zhuǎn)運蛋白轉(zhuǎn)運給菌根真菌。

激素調(diào)控植物干細胞分子機理被揭示

植物干細胞主要存在于莖端、根端和形成層，莖端干細胞通過不斷分裂與分化形成植物的地上部分；根端干細胞形成植物的地下部分。外源施加細胞分裂素和生長素能夠在體外培養(yǎng)條件下誘導(dǎo)植株再生。研究人員采用細胞生物學(xué)、遺傳學(xué)和生物化學(xué)等方面的研究手段，在離體培養(yǎng)過程研究中發(fā)現(xiàn)，細胞分裂素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的B類響應(yīng)因子一方面直接啟動WUSCHEL基因的轉(zhuǎn)錄，另一方面通過抑制生長素合成基因的表達，間接促進和維持了WUSCHEL基因的表達，從而使愈傷組織細胞發(fā)生命運轉(zhuǎn)變，形成莖端干細胞，進而形成完整植株，揭示了激素調(diào)控植物干細胞活動的分子機理。

水稻高產(chǎn)新品種利于稻田甲烷減排

我國是世界上最大的水稻生產(chǎn)和消費國，稻田甲烷排放問題一直受到國際廣泛關(guān)注。在水稻復(fù)種指數(shù)持續(xù)下降、稻田面積難以增加、收獲指數(shù)已近高限等多重壓力下，通過品種改良和農(nóng)藝創(chuàng)新，實現(xiàn)水稻單產(chǎn)的持續(xù)穩(wěn)定增長，是確保我國“口糧絕對安全”的根本途徑。

研究表明，高產(chǎn)新品種對稻田甲烷排放的影響取決于稻田土壤有機質(zhì)水平。當(dāng)?shù)咎锿寥镭汃ぃㄓ袡C質(zhì)含量低于1.4%）時，高產(chǎn)品種會提高甲烷排放；在中高產(chǎn)稻田（有機質(zhì)含量高于2.1%），高產(chǎn)新品種顯著降低稻田甲烷排放。由于中高產(chǎn)稻田的甲烷排放總量遠高于貧瘠稻田，因此，高產(chǎn)新品種的甲烷凈減排量遠高于其在貧瘠稻田的增排效果。根據(jù)第二次土壤普查數(shù)據(jù)，我國80%以上的稻田有機質(zhì)含量高于2.1%，且近年來呈現(xiàn)遞增趨勢。由此可見，我國水稻高產(chǎn)新品種的大面積推廣，不僅保障了國家的口糧安全，而且起到了甲烷顯著減排效果。