2015年8月26日訊 /生物谷BIOON/ －－研究癌癥的科學(xué)家們都有一個夢想，希望有一天他們能夠?qū)⒛[瘤細(xì)胞再變回正常細(xì)胞。而在最近發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Nature cell biology上的一項(xiàng)研究中，來自美國的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種方法能夠潛在地促進(jìn)癌細(xì)胞發(fā)生重編程，再變回相對"正常"的細(xì)胞�？茖W(xué)家們在追逐夢想的路上完成了一次飛躍。

 

研究人員指出，長久以來，有些科學(xué)家一直認(rèn)為E-cadherin和p120 catenin這兩個黏附蛋白能夠發(fā)揮腫瘤抑制因子的作用，但他們以及其他一些研究人員發(fā)現(xiàn)事實(shí)似乎并非如此，這兩個黏附蛋白都可能在腫瘤細(xì)胞中出現(xiàn)，并且對于癌癥發(fā)展具有重要促進(jìn)作用。因此，他們認(rèn)為這兩個黏附蛋白具有兩面性－－一方面維持正常的組織形成，另一方面能夠促進(jìn)腫瘤發(fā)生。但E-cadherin和p120究竟如何受到調(diào)控并在促癌和抑癌之間發(fā)生轉(zhuǎn)換仍未可知。

 

在這項(xiàng)最新研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)將細(xì)胞連結(jié)在一起的黏附蛋白能夠與細(xì)胞內(nèi)的microRNA發(fā)生相互作用。他們發(fā)現(xiàn)一個名叫PLEKHA7的蛋白能夠與E-cadherin和p120 發(fā)生相互作用，PLEKHA7能夠?qū)⒁唤M前體miRNA招募到E-cadherin和p120定位的頂端粘著小帶并將其加工為一組特定的miRNA，進(jìn)而調(diào)控一些與細(xì)胞轉(zhuǎn)化有關(guān)的基因表達(dá)以維持細(xì)胞正常形態(tài)。但在正常極化的上皮細(xì)胞中，這種相互作用只會發(fā)生在細(xì)胞頂部。而在癌細(xì)胞中PLEKHA7發(fā)生缺失則會導(dǎo)致這組miRNA失調(diào)，導(dǎo)致E-cadherin和p120促進(jìn)腫瘤生長。在實(shí)驗(yàn)條件下恢復(fù)癌細(xì)胞中正常的miRNA表達(dá)水平可以逆轉(zhuǎn)癌細(xì)胞的異常生長。

 

這項(xiàng)研究第一次將細(xì)胞黏附與miRNA生物學(xué)兩個不同的研究領(lǐng)域聯(lián)系在一起，并解釋了一個長久以來一直存在爭議的問題，同時也為癌癥治療策略的開發(fā)提供了重要信息，因此這項(xiàng)研究具有非常重要的意義。（生物谷Bioon.com）