艾美捷192-IgG-SAP#IT-01是針對(duì)大鼠p75NTR的小鼠單克隆抗體和核糖體失活蛋白saporin的化學(xué)綴合物。它特異性地消除表達(dá)p75NTR的細(xì)胞，p75NTR也被稱為低親和力神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體。

為了消除小鼠中表達(dá)p75NTR的細(xì)胞，使用μp75SAP（Cat.#IT-16）。為了消除其他哺乳動(dòng)物中表達(dá)p75NTR的細(xì)胞，使用ME20.4-SAP（Cat.#IT-15）。另見(jiàn)NGFR（192-IgG，p75）小鼠單克隆抗體（目錄#AB-N43）。

192 IgG SAP可單獨(dú)獲得（編號(hào)#IT-01）或作為試劑盒（編號(hào)#kit-01）獲得，其包括192 IgG SAP和小鼠IgG SAP（編號(hào)#IT-18）。

IgG皂苷病變的神經(jīng)毒性作用、機(jī)制和結(jié)果案例：

Petrosini L, De Bartolo P, Cutuli D (2021) Neurotoxic effects, mechanisms, ａnd outcome of 192 IgG-Saporin lesions. RM Kostrzewa (Ed.): Handbook of Neurotoxicity . Springer, Cham doi: 10.1007/978-3-030-71519-9_79-1

總結(jié)：192 IgG saporin選擇性地破壞基底腦膽堿能神經(jīng)元，這些神經(jīng)元為海馬體、整個(gè)皮層地幔、杏仁核和嗅球提供膽堿能輸入。192-IgG-saporin的免疫毒性損傷代表了阿爾茨海默病的有效動(dòng)物模型，考慮到該病理中存在的基礎(chǔ)膽堿能系統(tǒng)變性。通過(guò)192 IgG saporin（腹腔注射或靜脈注射）選擇性損傷膽堿能神經(jīng)支配能夠干擾經(jīng)驗(yàn)依賴性可塑性。

大鼠膽堿能基底腦（CBF）神經(jīng)元丟失后的疼痛敏感性：

Vierck C, Yezierski R, Wiley R (2016) Pain sensitivity following loss of cholinergic basal forebrain (CBF) neurons in the rat. Neuroscience 319:23-34. doi: 10.1016/j.neuroscience.2016.01.038

目的：有大量關(guān)于膽堿能機(jī)制參與脊髓疼痛信號(hào)傳遞的研究表明，膽堿能激動(dòng)劑可以減輕這種疼痛。相反，一些研究表明，膽堿能拮抗劑可以抑制對(duì)疼痛的情感反應(yīng)。作者調(diào)查了反射反應(yīng)和情感反應(yīng)之間的分歧。

摘要：受損大鼠表現(xiàn)出對(duì)熱刺激的逃避減少，以及聲音應(yīng)激的正常痛覺(jué)過(guò)敏效應(yīng)的喪失。結(jié)果表明，基底腦膽堿能系統(tǒng)在疼痛的中樞處理中發(fā)揮作用。

用法：大鼠左心室注射192IgG-SAP 4μg。在溫度逃逸和聲音應(yīng)激模型中對(duì)動(dòng)物進(jìn)行了測(cè)試。

來(lái)源：https://www.amyjet.com/products/IT-01-25.shtml