低親和力神經(jīng)生長因子受體 （p75NTR） 抗體與沙孢菌素的偶聯(lián)產(chǎn)生了一種細胞毒素，可消除 CBF 神經(jīng)元，同時保留表達 GAD、鈣結合素和小白蛋白的鄰近神經(jīng)元。mu p75-SAP消除了小鼠中表達p75NTR的細胞。膽堿能腦神經(jīng)元的永久和選擇性去除是研究行為、神經(jīng)元丟失（例如阿爾茨海默�。�、其他系統(tǒng)響應丟失的可塑性、替代療法以及藥物作用和依賴性的重要動物模型。

艾美捷mu p75-SAP#IT-16是親和純化的兔多克隆抗體p75的化學偶聯(lián)物新臺幣和核糖體失活蛋白，皂苷。它特異性地消除了小鼠中的p75NTR陽性細胞。

mu p75-SAP 可單獨提供（第 #IT-16 類）或作為kit（第 #KIT-16 類），其中包括 mu p75-SAP 和兔 IgG-SAP（第 #IT-35 類）。

背景：靶向SAP偶聯(lián)物是該技術中使用的強大且特異的損傷劑稱為分子外科。核糖體失活蛋白saporin（來自植物種子，Saponaria officinalis）與靶向劑（細胞表面識別的任何物質內化）。將靶向綴合物施用于細胞（體外或體內）。目標代理人尋找并與其在細胞表面上的靶標結合。偶聯(lián)物被內化，saporin脫離靶向試劑，并使核糖體失活，從而導致蛋白質抑制，終導致細胞死亡。

不具有細胞表面標記的細胞不受影響。低親和力神經(jīng)生長因子受體（p75NTR）抗體與saporin的偶聯(lián)產(chǎn)生了消除CBF神經(jīng)元的細胞毒素，同時保留表達GAD、鈣結合蛋白和細小白蛋白。μp75SAP消除小鼠中表達p75NTR的細胞。永久和選擇性移除膽堿能腦神經(jīng)元是研究行為、神經(jīng)元損失（例如。阿爾茨海默�。�、其他系統(tǒng)對損失的可塑性、替代療法和藥物作用，以及依賴。

mu p75-SAP特異性和制備：

這種靶向毒素識別小鼠體內攜帶p75NTR的細胞。μp75 SAP是親和純化的兔多克隆抗體p75NTR（Cat.#AB-N01AP）和核糖體失活蛋白，saporin（目錄#PR-01）。該產(chǎn)品通過細胞毒性試驗進行常規(guī)測試。

用途：

μp75SAP特異性消除p75NTR陽性細胞。在布料工作稀釋度必須由終用戶確定。如果這是一個新批次，您必須評估在開始完整的實驗方案之進行適當?shù)墓ぷ飨♂尅?/span>

儲存：使用，在微型冰箱中輕輕旋轉材料5-10。將材料儲存在未稀釋的環(huán)境中

在–20°C下進行1-2個月的等分試樣。為了長期儲存，將材料儲存在–80°C的溫度下。材料應為等分到方便的體積和數(shù)量，以避免重復冷凍和解凍，從而損壞蛋白質含量。在這些條件下，該材料具有非常穩(wěn)定的保質期。解凍應在室溫或在冰上。解凍后的溶液在使用應保持在冰上。不要將還原劑（如二硫代蘇糖醇、β-巰基乙醇或抗壞血酸）與此材料一起使用。它會使毒素失活。

處理：高壓釜，或暴露在0.2 M NaOH中，這些物質會接觸到毒素。

將NG6細胞以1000個細胞/孔接種并孵育過夜。皂苷、兔IgG SAP（Cat.IT-35）和μp75 SAP

（親和純化的兔多克隆與小鼠NGFr的綴合物和saporin）以10μl體積加入孵育72小時。添加PMS/MTS顯影試劑培養(yǎng)板1-2小時，然后在490nm下讀取。

文獻參考：

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3. Hunter CL, Quintero EM, Gilstrap L, Bhat NR, Granholm AC (2004) Minocycline protects

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4. Rossner S, Schliebs R, Bigl V (2000) Intracerebroventricular infusion of CHO5, a rat

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(p75NTR), specifically labels basal forebrain cholinergic neurons in mouse brain. Metab Brain

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來源：https://www.amyjet.com/products/IT-16-25.shtml