TNFα （腫瘤壞死因子 α）基因定位于人染色體6p21.33上。[1]TNFα 是TNF超家族成員。[2]TNF-α在半胱氨酸殘基上有棕櫚�；鶊F(tuán)，在跨膜區(qū)域絲氨酸殘基中被磷酸化。 [3]

人源腫瘤壞死因子-α用于：

• 用作內(nèi)皮細(xì)胞單層通透性測(cè)定的通透性誘導(dǎo)劑[4]
• 作為原代大鼠心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞（RCMVEC）的活性氧物質(zhì)誘導(dǎo)劑[5]
• 活化人胚胎腎細(xì)胞（HEK293）、神經(jīng)母細(xì)胞瘤SH-SY5Y細(xì)胞[6] 和HeLa細(xì)胞中的核因子kappa B（NF-κB）[7]
• 刺激人角質(zhì)形成細(xì)胞系（HaCaT）[8] 和人冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞（HCAECs）[9]

腫瘤壞死因子-α（TNF-α） 已用于

• 通過(guò)抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體誘導(dǎo)結(jié)合中性粒細(xì)胞，并研究其對(duì)血小板活化和單體C-反應(yīng)蛋白形成的影響。[10]
• 研究TNF-α對(duì)miR-221和趨化因子表達(dá)的影響。[11][12]
• 誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞反應(yīng)。[13]
• NF-κB熒光素酶報(bào)告基因檢測(cè)。[14]

腫瘤壞死因子-α （TNF-α）是強(qiáng)效促炎細(xì)胞因子，在類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病變、[3] 銀屑病關(guān)節(jié)炎（PsA）和銀屑病中起作用。 [15] 刺激白介素IL-1和IL-6。TNF-α 基因的多態(tài)性與PsA的破壞性關(guān)節(jié)病有關(guān)。[15]TNF-α的翻譯后修飾對(duì)其功能至關(guān)重要。[3]

腫瘤壞死因子-α（TNF-α），又稱(chēng)為惡病質(zhì)素(Cachectin)，是一種分子量為26kDa的膜結(jié)合蛋白，可被TNF-α轉(zhuǎn)化酶（TACE）切割并釋放可溶性17kDa單體，這些單體在循環(huán)中形成同源三聚體。TNF-α參與抗腫瘤活性、免疫調(diào)節(jié)、炎癥、厭食、惡病質(zhì)、膿毒性休克、病毒復(fù)制和造血等過(guò)程。TNF-α由多種細(xì)胞表達(dá)，具有許多誘導(dǎo)劑和抑制劑。TNF-α主要由被免疫應(yīng)激（如細(xì)菌、脂多糖）、病毒、寄生蟲(chóng)、促分裂原和其他細(xì)胞因子）激活的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生。TNF-α對(duì)許多轉(zhuǎn)化細(xì)胞具有細(xì)胞毒性作用（活性與其名稱(chēng)相同），但在正常二倍體細(xì)胞中，它能夠刺激增殖（成纖維細(xì)胞）、分化（骨髓細(xì)胞）或活化（中性粒細(xì)胞）。 TNF-α還對(duì)DNA和RNA病毒具有抗病毒作用，并且可誘導(dǎo)多種其他細(xì)胞因子的產(chǎn)生。盡管TNF-α在臨床試驗(yàn)中被用作抗腫瘤劑，但Sigma的細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子和激素產(chǎn)品研究使用。TNF-α和相關(guān)分子TNF-β(LT-α)具有緊密的結(jié)構(gòu)同源性，它們具有28％的相同氨基酸序列，并且可激活相同的TNF受體，即TNFR1和TNFR2。 小鼠和人TNF-α具有79％的相同氨基酸序列。與人TNF-α不同，小鼠TNF-α為N-糖基化形式。

腫瘤壞死因子-α （TNF-α）在人HEK 293細(xì)胞中表達(dá)，且已證明其主要以糖基化、非共價(jià)連接的同源三聚體存在，分子量為51kDa（凝膠過(guò)濾）。在人293細(xì)胞中生成可提供真正的糖基化。糖基化有助于細(xì)胞生長(zhǎng)培養(yǎng)基和其他應(yīng)用中的穩(wěn)定性。

在放線菌素D存在下，通過(guò)TNFα敏感細(xì)胞系L-929的劑量依賴(lài)性細(xì)胞毒性，對(duì)比活性進(jìn)行測(cè)定。