摘要：最近，地塞米松誘導(dǎo)的高眼壓和隨后的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGCs）的丟失已經(jīng)在小鼠中被描述。已被提議作為類固醇誘導(dǎo)青光眼的模型。在這項(xiàng)研究中，我們建立并評(píng)估了類似的大鼠模型。
 
結(jié)果：采用十周齡SD大鼠（n＝12）評(píng)價(jià)0.1%地塞米松（50ul）每日3次，連續(xù)4周。另一組大鼠（n＝12）作為對(duì)照組使用氯化鈉（0.9%）。1周后，我們觀察到地塞米松給藥的大鼠體重逐漸減少，與治療前基線和賦形劑給藥大鼠相比。與早期地塞米松滴注后眼壓升高（IOP）相比，在給藥后的眼睛中，大鼠的IOP意外下降到11.3±1.3毫米汞柱，與未經(jīng)給藥的眼睛相比，在地塞米松局部注射3周后，眼壓降到了14.8±2.4毫米汞柱。治療4周后的血液檢查顯示地塞米松治療組大鼠血漿膽固醇（P＜0.001）和丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（P＝0.019）比對(duì)照組增加3.3倍。同時(shí)，局部類固醇并沒有引起血漿血糖或糖化血紅蛋白（HbA1c）的變化。我們也沒有檢測(cè)到RGC標(biāo)記（實(shí)時(shí)PCR）表達(dá)的變化。


 
結(jié)論：與先前顯示地塞米松局部給藥后眼壓升高的小鼠相比，在相似的治療后，大鼠表現(xiàn)出矛盾的眼壓降低，伴隨體重下降，而不影響血糖水平。