血流變學(xué)是一門研究血液及其組份流動(dòng)和變形規(guī)律的一門科學(xué)。什么事是血流變？血流變的臨床意義是什么？1920年，Binhan首先提出流變的概念，即在應(yīng)力的作用下，物體可產(chǎn)生流動(dòng)與變形。至1948年Copley提出生物流變的概念，即血液、淋巴液其他體液、玻璃體，軟組織如血管、肌肉、晶體、甚至骨骼，細(xì)胞質(zhì)等均可發(fā)生流變。到1951年，提出研究血液及其有形成分的流動(dòng)性與形變規(guī)律的流變叫血液流變學(xué)（hemorheology）。這是生物、數(shù)學(xué)、化學(xué)及物理等學(xué)科交叉發(fā)展的邊緣科學(xué)，目前研究全血在各切變率下的表現(xiàn)粘度稱為宏觀流變學(xué)，而研究血液有形成分的流變學(xué)特性，如紅細(xì)胞的變形、聚集 、表面電荷等，稱為血細(xì)胞流變學(xué)（cellular hemorheology）。
　　五十年代中期在英國(guó)倫敦、牛津先后召開了血液流變學(xué)大會(huì)后,七十年代我國(guó)血液流變學(xué)處于萌發(fā)階段。八十年代有更多的理工科研究人員轉(zhuǎn)入到該領(lǐng)域。八十年代后期至今我國(guó)血液流變學(xué)有了空前發(fā)展,之所以有如此快的發(fā)展是由于臨床許多病癥與血液流變特性密切相關(guān)。如心血管疾病，特別是冠心病、高血壓及惡性腫瘤是造成人類死亡的最大威脅。而這類病都會(huì)使人體血液的流變特性發(fā)生變化，從而引起血液微循環(huán)障礙。組織灌流不足、缺血、缺氧及代謝障礙，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致心、腦缺血。因此對(duì)血液流變特性研究的另一重大意義在于它可以給某些疾病的發(fā)生，發(fā)展提供預(yù)報(bào)性資料，甚至于在尚無臨床癥狀時(shí)作為預(yù)報(bào)某些疾病的重要手段。因此血液流變學(xué)已成為心、腦血管疾病的重要檢測(cè)手段和中老年體檢的必要項(xiàng)目。
　　近年來，已發(fā)展到從分子水平研究血液成分的流變特性，如紅細(xì)胞膜中骨架蛋白、膜磷脂對(duì)紅細(xì)胞流變性的影響，血漿分子成分對(duì)血漿粘度的影響等，這些屬于分子血液流變學(xué)（molecullar hemorheology）。
　　由于涉及領(lǐng)域的廣泛，在天津醫(yī)院以骨科特色的�？菩葬t(yī)院，至今血流變開展較為緩慢。這首先是我們作為醫(yī)技檢驗(yàn)科室對(duì)該領(lǐng)域研究深入不夠，還有就是沒有和臨床科室溝通和交流，提供流變學(xué)相應(yīng)的知識(shí)，更好地為臨床和患者服務(wù)�，F(xiàn)在血流變學(xué)已經(jīng)發(fā)展到分子領(lǐng)域，作為一門新興的學(xué)科，我們將深入探討血液流變學(xué)的應(yīng)用。
隨著科學(xué)技術(shù)水平的飛速發(fā)展，醫(yī)學(xué)診斷技術(shù)的不斷進(jìn)步，人們對(duì)健康標(biāo)準(zhǔn)的日益更新，血液流變學(xué)檢查已經(jīng)成為人們健康檢查中不可缺少的項(xiàng)目之一。血液流變學(xué)檢查越來越得到臨床醫(yī)生的重視。作為醫(yī)技檢查科室，服務(wù)臨床是我們的宗旨，同時(shí)我們也希望得到更多的信息充實(shí)自己。

血流變的臨床意義
一.說明：

1、血液流變學(xué)介于基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、預(yù)防醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)之間，血液流變學(xué)是主要研究血液在血管中流動(dòng)的規(guī)律，血液中有形成分（細(xì)胞）的變形性和無形成分（血漿）的流動(dòng)性對(duì)血液流動(dòng)的影響，以及血管和心臟之間相互作用的學(xué)科。是一門新興的醫(yī)學(xué)技術(shù)，其中一些資料尚未齊全，有待補(bǔ)足。
2、血液流變學(xué)測(cè)定的方法是一種物理學(xué)方法，其中一些參數(shù)可能會(huì)與用其他方法測(cè)定的參數(shù)有出入，檢查流變學(xué)時(shí)以流變學(xué)的測(cè)定結(jié)果為準(zhǔn)。
3、在測(cè)定流變學(xué)時(shí)最好加做血脂（主要是甘油三脂和膽固醇），因這兩項(xiàng)對(duì)流變學(xué)影響很大。
4、可用于血液流變學(xué)檢查的疾病
�。� 一）、 血管性疾病
　　1 高血壓，
　　2 腦卒中（一過性腦缺血發(fā)作，腦血栓，腦出血），
　　3 冠心病（心絞痛，急性心肌梗塞），
　　4 周圍血管�。ㄏ轮�深靜脈血栓，脈管炎，眼視網(wǎng)膜血管病等）。
　�。ǘ� ）、代謝性疾病
　　1 糖尿病，
　　2 高脂蛋白血癥，
　　3 高纖維蛋白血癥，
　　4 高球蛋白血癥。
　　（三） 、血液病
　　1 原發(fā)性和繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥，
　　2 原發(fā)性和繼發(fā)性血小板增多癥，
　　3 白血病，
　　4 多發(fā)性骨髓瘤。
　　（四）、 其他
　　1 休克，臟器衰竭，器官移植，慢性肝炎，肺心病，抑郁性精神病。
　　2 中醫(yī)范圍中的血瘀癥等。

二、測(cè)定時(shí)間：

每周一至周五，用肝素鈉抗疑管采血，標(biāo)本量不得低于5毫升。

三、臨床意義：

1,全血粘度：
在低切變率時(shí)，血液形成紅細(xì)胞聚集體，紅細(xì)胞聚集體越多，紅細(xì)胞聚集越強(qiáng)，血液粘度越高，低切變率下的全血粘度值，可以反映紅細(xì)胞的聚集程度。高切變率下可反映紅細(xì)胞的變形程度，高切粘度高，紅細(xì)胞變形性差； 高切粘度低，紅細(xì)胞變形性好。中切粘度值為低切到高切粘度變化的過渡點(diǎn)，其臨床意義不十分明顯。 全血粘度測(cè)定對(duì)判別、診斷有一定意義。真性紅細(xì)胞增多癥、肺原性心臟病、充血性心力衰竭、先天性心臟病、高山病、燒傷、脫水均可使紅細(xì)胞壓積增加、使全血粘度升高。冠心病、缺血性中風(fēng)、急性心肌梗塞、血栓閉塞性脈管炎、糖尿病、創(chuàng)傷等使紅細(xì)胞聚集性增加而使全血粘度升高。鐮狀紅細(xì)胞病、球形紅細(xì)胞病癥、酸中毒、缺氧等使紅細(xì)胞變形能力降低，也在某種程度上影響全血粘度升高。而各種貧血、尿毒癥、肝硬化腹水、晚期腫瘤、急性白血病、婦女妊娠期則全血粘度降低。
什么是全血高切、中切、低切粘度?
當(dāng)切變率在200／s時(shí)的全血粘度為高切粘度：當(dāng)切變率在30／s時(shí)的全血粘度稱中切粘度： 當(dāng)切變率在3／s時(shí)的全血粘度稱低切粘度。
2,血漿粘度
血漿粘度的特點(diǎn)是不隨著切變率的變化而變化，是一個(gè)常數(shù)，是影響全血粘度的重要因素之一，血漿粘度的高低主要取決于血漿蛋白，尤其是纖維蛋白濃度。
測(cè)定血漿粘度什么臨床意義？
增高：見于腫瘤、風(fēng)濕、結(jié)核、感染、放射治療、自身免疫性疾病。此外，也可見于高熱、大量出汗、腹瀉、燒傷、糖尿病、高脂血癥、部分尿毒癥。
降低：過量補(bǔ)液，肝、腎、心臟或不明原因引起的浮腫，腎病，長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良均可降低。
3,全血還原粘度
在血流變學(xué)中，還原粘度是一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)化指標(biāo)，指全血粘度與血細(xì)胞容積濃度之比含意是當(dāng)細(xì)胞容積濃度為1時(shí)的全血粘度值。這樣使 血液粘度都校正到相同血細(xì)胞容積濃度的基礎(chǔ)上，以利于比較。
4,全血流阻
流阻是血液在血管中流動(dòng)的阻力。流阻取決于兩個(gè)方面，一是粘度因素，即流經(jīng)圓管中液體自身的粘度，粘度增大流阻增大，流阻與粘度成正比。二是幾何因素，由于血管半徑可變，血管的 流阻就隨著血管兩端壓強(qiáng)差的增減而變化，壓強(qiáng)差增大時(shí)，流阻減小，流量增大。
5, 紅細(xì)胞壓積（HCT）
紅細(xì)胞壓積又稱紅細(xì)胞比積，即為一定體積血液中紅細(xì)胞總體積除以血液體積。紅細(xì)胞壓積增高則血液粘度增加。
6, 紅細(xì)胞電泳時(shí)間
是反映紅細(xì)胞聚集性的又一參數(shù)，紅細(xì)胞表面帶負(fù)電荷，電泳時(shí)在電場(chǎng)作用下總是向正極移動(dòng)，移動(dòng)速度與其表面所帶的負(fù)電荷密度成正比．當(dāng)表面負(fù)電荷減少時(shí)，紅細(xì)胞間靜電排斥力減少， 紅細(xì)胞電泳時(shí)間增長(zhǎng)，紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)，反之則降低。
7,血沉
即紅細(xì)胞在單位時(shí)間內(nèi)下沉的速度。紅細(xì)胞沉降率與血漿粘度、 紅細(xì)胞聚集、紅細(xì)胞比積有關(guān)。
在血液流變學(xué)測(cè)定中常作為紅細(xì)胞聚集、紅細(xì)胞表面電荷、紅細(xì)胞電泳的通用指標(biāo)。因受紅細(xì)胞壓積的影響，測(cè)定血沉方程K值更有價(jià)值。
病理性增高多見于活動(dòng)性結(jié)核病、風(fēng)濕熱、嚴(yán)重貧血、白血病、 腫瘤、甲亢、腎炎、全身和局部性感染。心肌梗塞時(shí)常于發(fā)病后三到四天血沉增快，并持續(xù)一到三周；心絞痛時(shí)血沉正常，故可借血沉結(jié)果加以鑒別。
8,血沉方程K值
計(jì)算血沉方程K值的目的是排除紅細(xì)胞壓積干擾的影響，客觀地反映紅細(xì)胞的聚集性。K值的
計(jì)算公式如下： K=ESR／-[1-H+InA]
式中： ESR為血沉；H為壓積，計(jì)算時(shí)化為小數(shù)（例如：H為40%時(shí)可化為0．40）： 1一H為血漿的比值： In指 以e為底數(shù)的自然對(duì)數(shù)（即Ig2．71828）。
9，相對(duì)粘度
相對(duì)粘度是兩種液體粘度的比值。血液的相對(duì)粘度是全血粘度與血漿粘度的比值。
10，紅細(xì)胞剛性指數(shù)（IK）
血液在高切變率下的粘度低于中切變率下的粘度，這主要是由于紅細(xì)胞并非剛性粘子，它在高切變率下沿剪切力的方向運(yùn)動(dòng)，并發(fā)生變形。這使得流動(dòng)阻力就小，表現(xiàn)為粘度的下降，因此，在特定的高切變率下測(cè)定血液的粘度，可以度量紅細(xì)胞的變形能力。 紅細(xì)胞剛性指數(shù)與高切變率下的全血表觀粘度、血漿粘度及紅細(xì)胞壓積等指標(biāo)有關(guān)。
11，紅細(xì)胞變形指數(shù)（TK）
正常紅細(xì)胞由于形狀、細(xì)胞膜及細(xì)胞內(nèi)容物結(jié)構(gòu)上的特點(diǎn)，決定了紅細(xì)胞很容易變形。紅細(xì)胞的可變形性決定了血液的流動(dòng)性，對(duì)紅細(xì)胞壽命以及微循環(huán)有效灌注方面起著十分重要的作用。其測(cè)量公式是： TK=（ηγ0.4-1）／ηγ0.4H
公式中: ηγ為相對(duì)粘度;H為紅細(xì)胞壓積；
TK值可用來估計(jì)紅細(xì)胞硬度，TK值大，紅細(xì)胞硬化程度高，紅細(xì)胞變形性差。
12， 紅細(xì)胞內(nèi)粘度
紅細(xì)胞的內(nèi)粘度系指紅細(xì)胞內(nèi)含物成分或內(nèi)含物作為一種高分子膠體溶液所顯示的粘度。內(nèi)粘度的高低與血紅蛋白含量有重要關(guān)系。紅細(xì)胞內(nèi)粘度增高時(shí)，其變形能力減弱。紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度增加時(shí)內(nèi)粘度呈指數(shù)增加，所以，內(nèi)粘度在紅細(xì)胞變形性方面起著重要的作用。紅細(xì)胞內(nèi)ATP（三磷酸腺苷）含量的多與少直接影響細(xì)胞的變形性，ATP含量降低時(shí)，變形性也降低。
13，卡森粘度
卡森粘度與全血粘度是相對(duì)應(yīng)的�？ㄉ�粘度是全血表觀粘度降低的極限值。隨著剪切率的增加，紅細(xì)胞緡錢狀聚集逐漸瓦解直至完全分散．血液表觀粘度降低，剪切率繼續(xù)增大，細(xì)胞可被拉長(zhǎng)，順著流線運(yùn)動(dòng)，血液粘度進(jìn)一步降低，但降低不是無止境的，達(dá)到一個(gè)極限值就不再降低了，這個(gè)表觀粘度的極限值或最低值，就是卡森粘度。
14，卡森屈服應(yīng)力
對(duì)于人體全血而言，只有施加于血液的切應(yīng)力達(dá)到一定值時(shí)，才能消除其內(nèi)部對(duì)抗，并開始流動(dòng)。此切應(yīng)力臨界值Iy稱為屈服應(yīng)力，也稱卡森應(yīng)力．血液流動(dòng)時(shí)，其內(nèi)部切應(yīng)力低于Iy時(shí)，血液就如固體；只會(huì)變形而不能流動(dòng)。
15，紅細(xì)胞聚集指數(shù)
靜止血液中由于血漿大分子的橋聯(lián)作用，使紅細(xì)胞聚集成緡錢狀，甚至連接成三維空間的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。當(dāng)機(jī)體處于疾病狀態(tài)時(shí)，血漿中纖 雄蛋白原和球蛋白濃度增加，紅細(xì)胞聚集體增多，紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)， 血液流動(dòng)性減弱，使微循環(huán)血液量灌注不足，導(dǎo)致組織或器官缺血、缺氧。聚集指數(shù)是由低切粘度比高切粘度計(jì)算而來，聚集指數(shù)的代表符號(hào)是RE。
RE=低切粘度／高切粘度
它是反映紅細(xì)胞聚集性及程度的一個(gè)客觀指標(biāo)，增高表示聚集性增強(qiáng)。
紅細(xì)胞聚集指數(shù)的臨床意義是什么?
在下述疾病狀態(tài)，如異常蛋白癥、感染性膠原病、惡性腫瘤、合并微血管障礙、糖尿病、心肌梗塞、外傷、手術(shù)及燒傷等所致組織潰瘍都會(huì)發(fā)生血管內(nèi)紅細(xì)胞聚集，在小靜脈或小動(dòng)脈中也可發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)紅細(xì)胞聚集。然而，對(duì)于健康人的小動(dòng)脈，則不會(huì)發(fā)生血管內(nèi)紅細(xì)胞聚集，小動(dòng)脈血管內(nèi)紅細(xì)胞聚集會(huì)引起血流障礙、組織供氧障礙、血管內(nèi)皮細(xì)胞的低氧障礙等。
16，纖維蛋白原臨床意義
臨床意義：
（1）纖維蛋白原增多。高血壓、高血脂、動(dòng)脈粥樣硬化、冠心痛，腦卒中、周圍血管病、糖尿病、腫瘤、結(jié)核、風(fēng)濕病、腎臟病及肝臟病、感染及放射性疾病。
（2）纖維蛋白原減少。先天性纖維蛋白原缺乏癥、各種原因引起的彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）、纖溶酶所致嚴(yán)重肝病及肝硬化、肝壞死等。
（3）血液流變學(xué)認(rèn)識(shí)
　 ①對(duì)血漿粘度的影響：纖維蛋白原在血漿中能形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，從而影響血液流動(dòng)．使血漿流速變低、粘度增高，這種由于高分子鏈狀化合物在血漿中形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)而構(gòu)成的血漿粘度稱為“結(jié)構(gòu)粘度”。一般血漿粘度與纖維蛋白原含量成正比相關(guān)。但這并不是說凡是纖維蛋白原增高的病例血漿粘度都一定增高，雖然纖維蛋白原含量增高能提高血漿粘度，但并不一定與血漿粘度同步。因?yàn)闃?gòu)成血漿粘度的高分了化合物并非纖維蛋白原一種，還有其它原因的影響：血清粘度低于正常，二者粘度差別由纖維蛋白原引起。
　 ②對(duì)全血粘度的影響：纖維蛋白原增多時(shí)，特別是其活性增強(qiáng)時(shí)，能直接提高血漿粘度，而血漿粘度增高又直接影響到全血粘度。另外，纖維蛋白原的高分子鏈狀結(jié)構(gòu)可使紅細(xì)胞發(fā)生緡錢狀聚集，從而也使血粘度升高，這些作用都在低切變范圍內(nèi)較明顯。
③對(duì)血栓形成的影響：血液能在人體內(nèi)正常流動(dòng)，其中原因之一是同時(shí)存在著凝血因素和抗凝血因素，只有這兩種因素保持動(dòng)態(tài)下衡時(shí)，才使得血液流動(dòng)不會(huì)發(fā)生異常。纖維蛋白原是重要的凝血因子，無論是體內(nèi)血栓形成還是人為模擬的體外血栓形成，都離不開纖維蛋白原的作用。
④與高粘滯血療的關(guān)系：確定高粘滯血癥時(shí)是以血粘度增高為準(zhǔn)則，而粘度則是各種粘滯因子的綜合。
⑤與中風(fēng)預(yù)報(bào)結(jié)果的關(guān)系：纖維蛋白原含量，隨著中風(fēng)預(yù)報(bào)結(jié)果異常程度的加重有所增高。
17，中風(fēng)預(yù)報(bào)和JB檢測(cè)值
JB檢測(cè)值為一綜合分析結(jié)果，超過100分報(bào)警，越低越好。所謂預(yù)報(bào)就是對(duì)多項(xiàng)血液流變學(xué)檢測(cè)指標(biāo)的綜合分析，它既無特異性，又無必然性，缺血性腦中風(fēng)常呈高粘狀態(tài)，和其它許多疾病存在廣泛交叉。 因此為慎重起見，許多醫(yī)療單位只將血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)回報(bào)，而不作預(yù)報(bào)回報(bào)。
18，高粘血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)
對(duì)于高粘血癥目的還難以確立統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，建議按以下幾點(diǎn)確立珍斷標(biāo)準(zhǔn)：
①全血高切粘度、低切粘度及血漿粘度有一項(xiàng)增高即叫可診斷。
②高粘血癥程度的輕重，以超出上限值的標(biāo)準(zhǔn)差數(shù)將高粘血癥分為以下3度：
輕度：上限+<2SD；
中度：上限+<4SD；
重度：上限+>4SD。
高粘血癥：通過各型流變儀檢測(cè)血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)，含血小板和紅細(xì)胞聚集指標(biāo)超出正常參考值范圍。
高凝血癥：通過各型凝血儀測(cè)定血液凝血各項(xiàng)指標(biāo)，最少兩項(xiàng)高于正常參考范圍。
高脂血癥：通過各種方法測(cè)定血液膽固醇，甘油三脂，高、低密度脂蛋白超出正常參考值范圍。
高粘、高凝、高脂血癥的診斷一定要密切結(jié)合臨床，目前國(guó)內(nèi)尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。

血液高粘滯綜合癥：
1．定義：
由某種血液粘滯因素的升高所造成，即血漿粘度升高，紅細(xì)胞內(nèi)粘度與剛性升高等。 可能伴有全血粘度升高，但不一定。血液高粘滯性的決定性套作用表現(xiàn)在微循環(huán)方面， 血細(xì)胞剛性增加、微血栓與微栓子的形成或其他凝血產(chǎn)物的出觀所造成影響均通過逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象而擴(kuò)大。
2．分類：（五個(gè)亞型）
高濃稠型、高粘滯型、高凝固型、紅細(xì)胞聚集型、紅細(xì)胞剛性升高型。
3．分型診斷
（1）高濃稠型：Hct增高。
（2）高粘滯型：全血粘度增高、血漿粘度增高，全血還原粘度增高、纖維蛋原含量增高、Hct增高。
（3）紅細(xì)胞聚集型：紅細(xì)胞沉降率變快，血沉方程K值增高，紅細(xì)胞電泳變慢。
（4）紅細(xì)胞剛性升高型：紅細(xì)胞剛性指數(shù)增高、TK值增高、變形。
（5）高凝固型：纖維蛋白原含量增高、血小板粘附率增高、血小板聚集增高，體外血栓形成三指標(biāo)增高。
4．說明：各項(xiàng)指標(biāo)根據(jù)相互關(guān)系，在各型血癥中可兼項(xiàng)，可同時(shí)存在一個(gè)或多個(gè)血癥。