ELISA硬骨素試劑盒價(jià)格_FITZGERALD硬骨素試劑盒IGF-II _血清硬骨素試劑盒水平檢測(cè)
一.硬骨素試劑盒SOST ELISA Kit簡(jiǎn)介：
骨重建是骨吸收和更新的生命協(xié)調(diào)過(guò)程，它在重建骨骼的同時(shí)維持其骨架。成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞是專門負(fù)責(zé)這個(gè)過(guò)程的細(xì)胞。近年來(lái)，檢測(cè)和塑造參與骨代謝調(diào)控通路的分子，已取得重大進(jìn)展。這些發(fā)現(xiàn)反過(guò)來(lái)又促進(jìn)了反映骨形成或骨吸收的新的生化標(biāo)識(shí)物的發(fā)展。這些標(biāo)識(shí)物有利于骨代謝疾病和骨質(zhì)疏松癥、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、轉(zhuǎn)移性骨骼疾病藥物發(fā)展的病理生理過(guò)程的調(diào)查。
  
成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞活動(dòng)的調(diào)節(jié)
 
OPG / RANKL/ RANK系統(tǒng)的發(fā)現(xiàn)，極大地改變了我們對(duì)破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞（1）分化的調(diào)節(jié)機(jī)制的理念。 RANKL的檢測(cè)，作為破骨細(xì)胞形成和激活的基本細(xì)胞因子，促使阻止RANKL活性療法的發(fā)展，從而抑制骨吸收（2）。使用最廣泛的骨質(zhì)疏松癥的治療，是通過(guò)抑制骨吸收減少骨質(zhì)流失，但對(duì)增加骨量有輕度影響。 近來(lái)發(fā)現(xiàn)的Wnt信號(hào)通路和其成骨細(xì)胞活動(dòng)的調(diào)控，引起了新的促進(jìn)骨形成治療目標(biāo)的識(shí)別（3）。 Wnt信號(hào)通路的激活，導(dǎo)致增加擴(kuò)散和成骨細(xì)胞前體細(xì)胞分化，這有利于新骨沉積和骨質(zhì)密度增加。 當(dāng)相應(yīng)的Wnt信號(hào)肽在破骨細(xì)胞膜參與低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白（LRP）5或LRP6和Frizzled信號(hào)受體（FZ）（3），結(jié)合輔助復(fù)雜體時(shí)，Wnt信號(hào)就會(huì)觸發(fā)雜。

二.硬骨素試劑盒的預(yù)防用途：
硬骨素一種WNT通路的拮抗劑Wnt信號(hào)會(huì)被分泌的細(xì)胞內(nèi)抑制劑拮抗，阻止Wnt-Frizzled-LRP5結(jié)合體的形成。這些拮抗劑可作為骨形成的潛在的治療目標(biāo)。最有前途的一個(gè)目標(biāo)是硬骨素，它已被確定作為Wnt信號(hào)通路（4）主要抑制劑之一。對(duì)動(dòng)物以及人類的研究表明，antisclerostin抗體分泌的osteocyte-secreted Sclerostin誘導(dǎo)骨形成。 硬骨素與LRP5和LRP6相互影響，抑制Wnt與其受體結(jié)合，從而阻斷骨形成（圖1）。 硬骨素幾乎完全是在骨細(xì)胞中表達(dá)。這些細(xì)胞是最豐富的骨細(xì)胞，并擁有mechanosensing appendices，伸入到骨�。╞one canaliculi）系統(tǒng)。作為對(duì)機(jī)械負(fù)荷的回應(yīng)，骨細(xì)胞分泌細(xì)胞因子，調(diào)節(jié)Wnt信號(hào)通路。這些細(xì)胞因子控制的成骨細(xì)胞分化，從而調(diào)節(jié)骨形成（3）。SOST的突變，基因編碼硬骨素，與高骨量混亂關(guān)聯(lián)，常見(jiàn)于障礙見(jiàn)于sclerosteosis和Van Buchems疾病，表明骨細(xì)胞可作為骨形成的主要調(diào)節(jié)因子，本地化的骨重建（5）。
 
三.硬骨素試劑盒在科學(xué)中被發(fā)現(xiàn)
硬骨素在骨細(xì)胞中的精確生理作用尚未完全理解，但眾多的研究表明，硬骨素表達(dá)能降低機(jī)械負(fù)荷的存在，最終促進(jìn)成骨增強(qiáng)（6）。硬骨素的表達(dá)下降也會(huì)由PTH. Belindo引起，同事已經(jīng)證明小鼠體內(nèi)PTH的慢性海拔降低骨細(xì)胞的硬骨素表達(dá)（7）。在最近的一項(xiàng)研究中，血清的硬骨素水平與PTH水平和絕經(jīng)后婦女的自由雌激素指數(shù)呈負(fù)相關(guān)（8）。這些研究結(jié)果表明，血清的硬骨素水平，受雌激素和絕經(jīng)后婦女雌激素兩者調(diào)控。 這些觀察與Mödder和同事的最近調(diào)查結(jié)果一致，證明在人體中，雌激素降低循環(huán)硬骨素水平（9）。Gaudio 和同事研究顯示，固定引起的骨質(zhì)流失患者的血清硬骨素水平顯著升高（圖2）。這些數(shù)據(jù)與該假說(shuō)一致，即硬骨素是聯(lián)系人體中機(jī)械裝卸（mechanical unloading）和廢用性骨質(zhì)疏松（disuse osteoporosis）的紐帶。進(jìn)一步的研究表明，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的滑膜組織的硬骨素過(guò)度表達(dá)。這些結(jié)果表明，炎性細(xì)胞因子可能通過(guò)影響Wnt信號(hào)通路的調(diào)節(jié)分子（如硬骨素）來(lái)促使骨吸收和形成之間的不平衡。Terpos和其同事證明了 在多發(fā)性骨髓瘤患者中硬骨素的作用（12）。 多發(fā)性骨髓瘤患者血清中的硬骨素增加，它與先進(jìn)的ISS stage相關(guān)，增加骨吸收，降低成骨細(xì)胞功能，難以生存。
 
四.對(duì)硬骨素檢測(cè)試劑盒的未來(lái)展望
 Wnt信號(hào)通路及其調(diào)控的分子硬骨素的改變，已被證明在與骨代謝異常有關(guān)的骨質(zhì)疏松癥，多發(fā)性骨髓瘤，骨轉(zhuǎn)移和關(guān)節(jié)炎中發(fā)揮著重要的作用。最近發(fā)現(xiàn)的Wnt信號(hào)通路，導(dǎo)致新的生物標(biāo)識(shí)物的鑒定，如硬骨素，可能有助于了解底層骨形成的調(diào)控機(jī)制。從中和抗體到硬骨素的發(fā)展，被認(rèn)為是提高骨吸收疾病非常有前途的治療藥物。基于硬骨素活動(dòng)拮抗劑的治療，提供了一種強(qiáng)大的式來(lái)恢復(fù)質(zhì)疏松癥的骨骼強(qiáng)度。

結(jié)論：測(cè)量血清的硬骨素水平的是研究骨量調(diào)控的一個(gè)新法，并可能作為檢測(cè)骨骼疾病和監(jiān)測(cè)的各種療法效率的工具。人硬骨素試劑盒——骨轉(zhuǎn)換的檢測(cè)標(biāo)識(shí)骨重建是骨吸收和更新的生命協(xié)調(diào)過(guò)程，它在重建骨骼的同時(shí)維持其骨架。成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞是專門負(fù)責(zé)這個(gè)過(guò)程的細(xì)胞。近年來(lái)，檢測(cè)和塑造參與骨代謝調(diào)控通路的分子，已取得重大進(jìn)展。這些發(fā)現(xiàn)反過(guò)來(lái)又促進(jìn)了反映骨形成或骨吸收的新的生化標(biāo)識(shí)物的發(fā)展。



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