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十一月Science期刊精華
點擊次數(shù)：258 發(fā)布時間：2016/11/15
2016年11月14日/生物谷BIOON/－－/生物谷BIOON/－－本周又有一期新的Science期刊（2016年11月11日）發(fā)布，它有哪些精彩研究呢？讓小編一一道來。
齊一生物（www.qiyibio.com）為您掌握生物技術*新動態(tài)。
1.Science：RNAi是細胞靜止所必需的doi:10.1126/science.aah5651
如今，在一項新的研究中，在美國冷泉港實驗室教授Robert A. Martienssen的領導下，研究人員提供證據(jù)支持一種理論：所有細胞內促進它們復制它們的DNA的機制和能夠讓它們將它們的DNA轉錄為RNA的機制之間存在競爭。Martienssen說，“它是一種不得不管理的內在性選擇，解釋了我們的細胞機器在任何給定的時間正在做的許多事情。”
Martienssen團隊報道的證據(jù)是作了一下改變，將關注點放在大多數(shù)處于沉默狀態(tài)的細胞－－-處于靜止狀態(tài)的細胞－－-后的結果。博士后研究員Benjamin Roche開展實驗，首次證實除非一種被稱作RNA干擾（RNAi）的表觀遺傳機制啟動并運行，不然大多數(shù)細胞不能夠在靜止狀態(tài)下存活。RNAi和其他表觀遺傳過程在不改變遺傳密碼的情形下，誘導特異性的基因在何處和何時表達發(fā)生變化。
利用簡單的粟酒裂殖酵母細胞作為一種模式系統(tǒng)，研究人員發(fā)現(xiàn)缺乏RNAi的酵母細胞突變體不能夠進入、維持或退出靜止狀態(tài)。缺乏RNAi的酵母僅在它們處于分裂的過程中才能夠存活。
當一種細胞退出細胞周期因而離開繁殖狀態(tài)時，它需要經(jīng)過重編程以便進入靜止狀態(tài)。它們的重編程部分上是通過RNAi完成的，其中RNAi通過導致一種RNA聚合酶物理上從雙螺旋DNA上脫離下來而讓基因發(fā)生沉默，而這種RNA聚合酶是在早些時候附著到基因組DNA上的，以便將它翻譯為編碼蛋白的mRNA。
RNA集合酶存在多種形式。在進入細胞周期的細胞中，RNA聚合酶II的釋放也具有促進細胞產(chǎn)生被稱作異染色質的高度濃縮區(qū)的作用。在高等有機體中，RNAi是一種更加復雜的一旦建立這種異染色質就對它進行沉默的表觀遺傳復合體中的一部分。在缺乏RNAi或RNAi失去功能的細胞中，正常情形下沉默的異染色質會被激活。
這項新研究證實缺乏RNAi的細胞不能夠精確地進入或維持靜止狀態(tài)，這是因為異染色質區(qū)域失去控制，*終殺死細胞本身。
Martienssen說，“我們通過遺傳分析發(fā)現(xiàn)RNAi不僅與形成和調節(jié)異染色質的RNA聚合酶II相互作用，而且也發(fā)現(xiàn)在靜止細胞中，正是這種RNAi誘導的RNA聚合酶I－－-另一種在轉錄期間有活性的酶－－-釋放能夠讓靜止細胞維持它們的靜止狀態(tài)。”
特別地，釋放來自rDNA占據(jù)的遺傳物質區(qū)域中的RNA聚合酶I才是關鍵之所在。rDNA是編碼協(xié)助組成核糖體的RNA的DN段。與編碼異染色質的DNA非常相類似的是，rDNA是高度重復性的，而且在整個基因組中存在許多拷貝。RNAi釋放來自rDNA區(qū)域的RNA聚合酶I，并且通過這樣做，阻止在維持靜止期間異染色質過度積累。
2.Science：利用定制的淀粉樣蛋白捕獲腫瘤
doi:10.1126/science.aah4949
在研究十年之后，比利時開光實驗室（Belgian Switch Laboratory, VIB/KU Leuven）揭示出一種新的定制分子通過淀粉樣蛋白形成機制，抑制一種經(jīng)良好驗證過的癌癥促進物。這項研究證實淀粉樣蛋白結構能夠被用來合理地開發(fā)一種新類型的能夠抵抗一系列疾病的生物技術分子。下一步就是將這種突破性技術（被稱作Pept-in）轉化為給病人帶來的直接益處。
這種新技術的首個驗證結果是vascin，即靶向一種眾所周知的癌癥靶標的定制淀粉樣蛋白。簡言之，vascin侵入細胞，誘導它的靶蛋白VEGFR2形成蛋白聚集物。這些聚集物是VEGFR2蛋白開始粘附在一起的結果，從而使得該蛋白沒有功能性。鑒于VEGFR2在某些癌癥的存活中起著至關重要的作用，它的失活會殺死癌細胞和阻止腫瘤生長。
Frederic Rousseau教授說，“人們能夠將它比作為利用蜘蛛網(wǎng)捕獲腫瘤。通過人工模擬蛋白團塊的形成，我們能夠抑制在幾種疾病中發(fā)揮關鍵性作用的分子。鑒于這種設計原則適合于幾乎任何一種蛋白，我們的方法可能不僅用于開發(fā)未來的癌癥療法，而且也用于治療耐藥性感染。”
3.Science：多藥耐藥性感染在囊性纖維化患者中擴散
doi:10.1126/science.aaf8156
在一項新的研究中，來自英國劍橋大學和韋爾科姆基金會桑格研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)一種在囊性纖維化（cystic fibrosis, CF）病人體內能夠導致生命威脅性疾病的而且能夠在病人之間進行傳播的多藥耐藥性病原菌感染正變得越來越致命。
作為一種多藥耐藥性的分枝桿菌物種，膿腫分枝桿菌（Mycobacterium abscessus）*近日漸成為CF病人和其他肺病病人的一種重要的全球威脅。它能夠導致一種嚴重的肺炎，而這種肺炎導致肺部發(fā)生加快的炎性損傷，而且可能阻止安全的肺部移植。它也是非常難以治療的。
如今，通過對來自歐洲、美國和澳大利亞的517名CF病人的1000多種分枝桿菌分離株進行全基因組測序，研究人員證實絕大多數(shù)CF病人感染上已在全球擴散的膿腫分枝桿菌的可傳播性菌株。進一步分析提示著在醫(yī)院內，這種感染可能是通過污染的表面和通過空氣進行傳播的。這對醫(yī)院的感染控制措施造成潛在嚴重性的挑戰(zhàn)。
利用基于細胞的模型和小鼠模型，研究人員證實這種*近出現(xiàn)的分枝桿菌具有更強的毒性，可能導致病人患上更加嚴重的疾病。
4.Science：你的出生年份可預測獲得流感傳染病的幾率
doi:10.1126/science.aag1322
在一項新的研究中，來自美國圖森市亞利桑那大學和加州大學洛杉磯分校的研究人員發(fā)現(xiàn)，你的出生年份可在一定程度上預測你在一種動物起源的流感病毒爆發(fā)中如何可能患上嚴重性疾病或死亡。
研究人員研究了兩種禽流感病毒：H5N1和H7N9，其中每種病毒已導致上百人患上嚴重性疾病或死亡。這兩種病毒引發(fā)全球擔憂，這是因為它們可能在某個時間點上獲得突變，從而允許它們不僅輕松地從禽類跳躍到人體中，而且在人宿主之間快速地擴散。
通過分析因這兩種病毒毒株感染導致的流感而患上嚴重性疾病或死亡的每個已知的病例，研究人員發(fā)現(xiàn)一個人當在小孩時在他或她首次感染上流感病毒期間碰巧接觸到哪種人流感病毒毒株會決定著他或她在未來的感染中，將抵抗哪種新的禽流感病毒毒株。這種“免疫印跡（immunological imprinting）”效應似乎僅僅依賴于在生命中次接觸到的流感病毒，而且也是難以逆轉的。
當一個人首次接觸到流感病毒時，免疫系統(tǒng)制造靶向血凝素（hemagglutinin）的抗體，其中血凝素是一種形似棒棒糖的受體蛋白，從流感病毒表面上延伸出來。正如棒棒糖具有不同的顏色和不同的味道，不同的流感病毒彼此之間在它們血凝素上存在差異。但是18種已知的甲型流感病毒血凝素亞型可分為僅僅兩種主要的類型。
所有的18種甲型流感病毒血凝素亞型在非人的宿主（主要是鳥類）中傳播。但是在過去的一個世紀里，僅有三種亞型－－-H1、H2和H3－－-在人類中傳播。在此之前，還沒有方法預測這18種亞型中哪種可能通過成功地從動物跳到人類中而導致下次流感流行病，以及哪些年齡組的人將在這種流行病中*為危險。這項新研究通過揭示出免疫交叉保護似乎存在于甲型流感病毒進化樹的每個主要的分支中。一種分支包括人H1病毒、人H2病毒和禽H5病毒，而另一種分支包括人H3病毒和禽H7病毒。
在棒棒糖的比喻中，在二十世紀六十年代晚期之前出生的人在小孩時接觸到“藍色棒棒糖”流感病毒：H1或H2。研究人員發(fā)現(xiàn)這些年齡大的人群很少感染上禽流感病毒H5N1（具有相同的“藍色”血凝素），但是經(jīng)常死于“橙色”禽流感病毒H7N9感染。在二十世紀六十年代晚期之后出生的在小孩時接觸到“橙色棒棒糖”流感病毒H3的人表現(xiàn)出類似的情形：他們不會感染上H7N9，但是當接觸到與他們童年時的接觸不相匹配的H5流感病毒時，會遭受嚴重性疾病或死亡。
在這項新的研究中，Worobey和共同作者們不僅證實如果病人接觸到的流感病毒與他們在小孩時接觸到的相匹配的話，那么就存在75%的嚴重性疾病抵抗率和80%的死亡抵抗率，而且人們能夠利用這種信息對H5N1、H7N9和未來流行病的其他潛在病因進行預測。
基于這些發(fā)現(xiàn)，Worobey說，未來的研究應當試圖闡明這種免疫印跡背后的確切機制，并且發(fā)現(xiàn)利用疫苗對它加以修飾的可能方法。
5.Science：蛋白AIM2控制輻射誘導的細胞死亡和組織損傷
doi:10.1126/science.aaf7532
電離輻射主動地殺死分裂細胞，如在腸道和骨髓中的那些細胞。在一項新的研究中，Hu等人發(fā)現(xiàn)蛋白AIM2在輻射誘導的組織損傷中發(fā)揮著一種病理學作用。AIM2因在檢測細胞質中的雙鏈DNA和提醒機體發(fā)生感染中發(fā)揮的作用而為人所知。它似乎表明AIM2也檢測輻射導致的DNA損傷，隨后觸發(fā)腸道上皮細胞和骨髓細胞死亡。AIM2缺乏讓小鼠免受輻射誘導的胃腸道綜合征和造血功能障礙。
6.Science：揭示大鼠軀體感覺皮質中的發(fā)癢神經(jīng)關聯(lián)性
doi:10.1126/science.aah5114
發(fā)癢的神經(jīng)關聯(lián)性是什么？當Ishiyama和Brecht讓大鼠發(fā)癢時，這些動物產(chǎn)生噪聲和其他歡快的反應。在發(fā)癢期間，這些作者們觀察到在對應于大鼠軀干的深層軀體感覺皮質中觀察到神經(jīng)細胞活性。再者，對這個腦區(qū)域進行微刺激會觸發(fā)相同的行為。正如在人體中的那樣，情緒能夠調節(jié)這種神經(jīng)元活性。焦慮誘導的情緒抑制這些神經(jīng)元放電，因而大鼠不再發(fā)癢。
7.Science：英國島嶼上的紅松鼠被麻風桿菌感染
doi:10.1126/science.aah3783; doi:10.1126/science.aal0145
除了美洲的犰狳之外，麻風感染被認為幾乎僅局限于人類。Avanzi等人研究了不列顛群島紅松鼠面部和四肢上的疣生長，結果發(fā)現(xiàn)兩種導致麻風的有機體物種應該受責備。在英國南方白浪島上的松鼠群體中的麻風分枝桿菌（Mycobacterium leprae）起源自一種中世紀人類菌株。彌漫性麻風分枝桿菌（M. lepromatosis）是在來自英國其他地方和愛爾蘭的紅松鼠體內發(fā)現(xiàn)的。經(jīng)證實盡管存在可獲得的藥物，但是人類麻風很難根除。可能其他的野生動物物種也是這種頑固疾病的儲藏所。
