產(chǎn)品展示
優(yōu)質(zhì)供應(yīng)
詳細(xì)內(nèi)容
低親和力神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體 (p75NTR) 抗體與沙孢菌素的偶聯(lián)產(chǎn)生了一種細(xì)胞毒素,可消除 CBF 神經(jīng)元,同時(shí)保留表達(dá) GAD、鈣結(jié)合素和小白蛋白的鄰近神經(jīng)元。mu p75-SAP消除了小鼠中表達(dá)p75NTR的細(xì)胞。膽堿能腦神經(jīng)元的永久和選擇性去除是研究行為、神經(jīng)元丟失(例如阿爾茨海默。、其他系統(tǒng)響應(yīng)丟失的可塑性、替代療法以及藥物作用和依賴性的重要?jiǎng)游锬P汀?/span>
艾美捷mu p75-SAP#IT-16是親和純化的兔多克隆抗體p75的化學(xué)偶聯(lián)物新臺(tái)幣和核糖體失活蛋白,皂苷。它特異性地消除了小鼠中的p75NTR陽(yáng)性細(xì)胞。
mu p75-SAP 可單獨(dú)提供(第 #IT-16 類)或作為kit(第 #KIT-16 類),其中包括 mu p75-SAP 和兔 IgG-SAP(第 #IT-35 類)。
背景:靶向SAP偶聯(lián)物是該技術(shù)中使用的強(qiáng)大且特異的損傷劑稱為分子外科。核糖體失活蛋白saporin(來(lái)自植物種子,Saponaria officinalis)與靶向劑(細(xì)胞表面識(shí)別的任何物質(zhì)內(nèi)化)。將靶向綴合物施用于細(xì)胞(體外或體內(nèi))。目標(biāo)代理人尋找并與其在細(xì)胞表面上的靶標(biāo)結(jié)合。偶聯(lián)物被內(nèi)化,saporin脫離靶向試劑,并使核糖體失活,從而導(dǎo)致蛋白質(zhì)抑制,終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
不具有細(xì)胞表面標(biāo)記的細(xì)胞不受影響。低親和力神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體(p75NTR)抗體與saporin的偶聯(lián)產(chǎn)生了消除CBF神經(jīng)元的細(xì)胞毒素,同時(shí)保留表達(dá)GAD、鈣結(jié)合蛋白和細(xì)小白蛋白。μp75SAP消除小鼠中表達(dá)p75NTR的細(xì)胞。永久和選擇性移除膽堿能腦神經(jīng)元是研究行為、神經(jīng)元損失(例如。阿爾茨海默。⑵渌到y(tǒng)對(duì)損失的可塑性、替代療法和藥物作用,以及依賴。
mu p75-SAP特異性和制備:
這種靶向毒素識(shí)別小鼠體內(nèi)攜帶p75NTR的細(xì)胞。μp75 SAP是親和純化的兔多克隆抗體p75NTR(Cat.#AB-N01AP)和核糖體失活蛋白,saporin(目錄#PR-01)。該產(chǎn)品通過(guò)細(xì)胞毒性試驗(yàn)進(jìn)行常規(guī)測(cè)試。
用途:
μp75SAP特異性消除p75NTR陽(yáng)性細(xì)胞。在布料工作稀釋度必須由終用戶確定。如果這是一個(gè)新批次,您必須評(píng)估在開始完整的實(shí)驗(yàn)方案之進(jìn)行適當(dāng)?shù)墓ぷ飨♂尅?/span>
儲(chǔ)存:使用,在微型冰箱中輕輕旋轉(zhuǎn)材料5-10。將材料儲(chǔ)存在未稀釋的環(huán)境中
在–20°C下進(jìn)行1-2個(gè)月的等分試樣。為了長(zhǎng)期儲(chǔ)存,將材料儲(chǔ)存在–80°C的溫度下。材料應(yīng)為等分到方便的體積和數(shù)量,以避免重復(fù)冷凍和解凍,從而損壞蛋白質(zhì)含量。在這些條件下,該材料具有非常穩(wěn)定的保質(zhì)期。解凍應(yīng)在室溫或在冰上。解凍后的溶液在使用應(yīng)保持在冰上。不要將還原劑(如二硫代蘇糖醇、β-巰基乙醇或抗壞血酸)與此材料一起使用。它會(huì)使毒素失活。
處理:高壓釜,或暴露在0.2 M NaOH中,這些物質(zhì)會(huì)接觸到毒素。
將NG6細(xì)胞以1000個(gè)細(xì)胞/孔接種并孵育過(guò)夜。皂苷、兔IgG SAP(Cat.IT-35)和μp75 SAP
(親和純化的兔多克隆與小鼠NGFr的綴合物和saporin)以10μl體積加入孵育72小時(shí)。添加PMS/MTS顯影試劑培養(yǎng)板1-2小時(shí),然后在490nm下讀取。
文獻(xiàn)參考:
1. Moreau PH, Cosquer B, Jeltsch H, Cassel JC, Mathis C (2008) Neuroanatomical and behavioral
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(BACE1) expression by astrocytes following p75-saporin immunolesion in transgenic TG2576
mice. J Environ Neurosci Biomed 1(1):41-77.
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basal forebrain cholinergic neurons from mu p75-saporin immunotoxic lesioning. Eur J
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4. Rossner S, Schliebs R, Bigl V (2000) Intracerebroventricular infusion of CHO5, a rat
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