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酸化的遷移侵襲抑制蛋白（MIIP）促進(jìn)結(jié)直腸癌轉(zhuǎn)移
點(diǎn)擊次數(shù)：689 發(fā)布時(shí)間：2018/1/24
復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院內(nèi)鏡中心教授周平紅課題組、上海交通大學(xué)附屬人民醫(yī)院研究員蔣玉輝課題組與美國(guó)威克森林浸信醫(yī)學(xué)中心綜合癌癥中心教授張微課題組合作，研究發(fā)現(xiàn)結(jié)直腸癌轉(zhuǎn)移新機(jī)制——磷酸化的遷移侵襲抑制蛋白（MIIP）促進(jìn)結(jié)直腸癌轉(zhuǎn)移。相關(guān)成果日前在線發(fā)表于《自然—通訊》。
我國(guó)結(jié)直腸癌的發(fā)病率逐年升高，全國(guó)范圍內(nèi)結(jié)直腸癌的發(fā)病率、死亡率居惡性腫瘤第 5 位。隨著腸鏡篩查的普及，越來越多結(jié)直腸癌患者在早中期被確診，但仍有約 1 / 4 的患者初診時(shí)已出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、預(yù)后較差。
課題組成員陳濤表示：“如果能從結(jié)直腸癌發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵基因著手，研究其臨床意義和調(diào)控機(jī)理，將為新的結(jié)直腸癌預(yù)測(cè)、預(yù)后指標(biāo)和治療靶點(diǎn)提供理論依據(jù)。”
此次科研人員首次發(fā)現(xiàn)結(jié)直腸癌腫瘤中存在一種磷酸化的 MIIP。不同于以往報(bào)道的“MIIP 蛋白可以抑制多種腫瘤惡性表形”，課題組發(fā)現(xiàn)磷酸化修飾的 MIIP 蛋白“變臉”，可促進(jìn)結(jié)直腸癌細(xì)胞侵襲遷移。據(jù)介紹，MIIP 蛋白*初因其可抑制腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞遷移、侵襲而得名，編碼這一蛋白的基因位于人類 1 號(hào)染色體短臂。該位置的很多基因與腫瘤發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)，MIIP 的磷酸化作用在其保守位點(diǎn)“Ser303”，啟動(dòng) MIIP 與其他分子相互作用，可共同促進(jìn)位于信號(hào)通路下游的腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因表達(dá)
