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肺腺癌致病機理被首次發(fā)現(xiàn)
西班牙國家癌癥研究中心（CNIO）的研究人員證明，在對應(yīng)人類 BRAF（D594A） 突變的小鼠模型中，內(nèi)源性 Braf （D631A） 激酶失活同工型的表達能在體內(nèi)觸發(fā)肺腺癌，表明 BRAF 失活突變是肺癌發(fā)生的一個起始事件。
這篇*新發(fā)表在《Nature》雜志的文章指出，MAPK 通路的信號強度不僅是腫瘤發(fā)展的關(guān)鍵因素，也是決定癌癥發(fā)起細(xì)胞本質(zhì)和*終腫瘤表型的關(guān)鍵因素。
RAS-MAPK 信號級聯(lián)圍繞中心節(jié)點，將膜受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)入細(xì)胞核。大多數(shù)人類癌癥的這條信號途徑異�；钴S。很多證據(jù)表明 RAS-MAPK 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)會導(dǎo)致細(xì)胞毒性，可能是癌癥早期階段癌癥進程的天然屏障。這些發(fā)現(xiàn)證明，根據(jù) RAS-MAPK 活性定義的閾值對穩(wěn)態(tài)和惡性轉(zhuǎn)化來說雖然必須，但缺乏明顯的遺傳證據(jù)。
*近，對不同人類癌癥進行突變分析后發(fā)現(xiàn)，在 BRAF（RAS-MAP 激酶通路的一個組成部分，胰腺癌熱點）中，導(dǎo)致失活突變的那些突變是 V600E 激活替換（黑色素瘤等其他腫瘤的主要致瘤形式）的主導(dǎo)原因。
利用公共數(shù)據(jù)庫，研究人員在一個 KRAS - 驅(qū)動的人類肺腫瘤子集中確定了失活 BRAF 突變。隨后，研究人員在小鼠模型中復(fù)制了這些觀察結(jié)果，證實致癌 Kras 和無活性 Braf 的共表達能顯著促進肺腺癌發(fā)病。此外，對晚期腫瘤遺傳性誘導(dǎo)滅活 Braf 突變，這種組合也會加速腫瘤進展。令人吃驚的是，這項研究顯示，單獨的 Braf 失活突變也是引起肺腺癌出現(xiàn)的致癌事件。
這篇文章為激酶失活 Braf 突變誘導(dǎo)的肺腺癌提供了首個遺傳證據(jù)。BRAF 活動減退型肺腺癌患者可從相應(yīng)的選擇性抑制劑治療中受益。
