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揭示細(xì)胞適應(yīng)脂質(zhì)過度累積引起活性氧增多的分子機(jī)制
點(diǎn)擊次數(shù)：222 發(fā)布時間：2017/6/22
活性氧檢測試劑-齊一生物
中科院生化與細(xì)胞所李伯良研究組與武漢大學(xué)宋保亮研究組的*新合作研究揭示了細(xì)胞適應(yīng)脂質(zhì)過度累積引起活性氧增多的分子機(jī)制，為糖尿病的藥物研發(fā)提供新思路。相關(guān)研究成果日前在線發(fā)表于《自然—細(xì)胞生物學(xué)》。脂質(zhì)（膽固醇、脂肪酸等）過度累積引起活性氧（ROS）增多，是引起脂毒性進(jìn)而導(dǎo)致糖尿病的原因，但細(xì)胞如何感受脂類物質(zhì)引起的氧化壓力并不清楚。
研究人員發(fā)現(xiàn)，膽固醇酯合成酶 ACAT2 通過在半胱氨酸殘基上進(jìn)行泛素化修飾而降解，膽固醇和脂肪酸誘導(dǎo)的 ROS 可氧化半胱氨酸殘基，從而抑制 ACAT2 的泛素化降解，增多的 ACAT2 將過量有毒的極性脂轉(zhuǎn)變?yōu)闊o毒的膽固醇酯，從而改善胰島素敏感性。
據(jù)介紹，自 2005 年首次報道半胱氨酸殘基可以作為蛋白泛素化修飾位點(diǎn)以來，其生理功能一直不清楚，這項(xiàng)研究同時回答了這一關(guān)鍵問題。
