研究者發(fā)現(xiàn)，相比對其它免疫細胞的效應(yīng)而言，活性氧實際上會抑制T淋巴細胞向促炎性刺激的運動以及效應(yīng)產(chǎn)生。研究者Jennifer Ball博士表示，從生物學(xué)上來講，T細胞是免疫反應(yīng)后期所需要的，其能夠為機體提供特殊和長效的保護機制；這項研究中我們發(fā)現(xiàn)，過氧化氫是一種按照生物重要性順序共同協(xié)調(diào)招募免疫細胞的關(guān)鍵調(diào)節(jié)子，一旦被其它炎性信號所招募，T細胞就會被過氧化氫所固定，隨后就會被限制到炎性位點，這就能夠促進炎癥的解決；然而在一種病理學(xué)狀況下，較高水平的活性氧分子就會促進T細胞遷移的廣泛性抑制，同時還會延長慢性感染、炎性或者傷口的延期解決等。

這項研究中，研究者深入闡明了過氧化氫損傷T淋巴細胞運動的分子過程；值得注意的是，過氧化氫能夠激活一種名為SHIP-1的分子，該分子是一種關(guān)鍵的負向調(diào)節(jié)蛋白，其能夠抑制和促進細胞運動相關(guān)聯(lián)的主要活性信號通路。利用激活SHIP-1的新型藥理學(xué)工具，研究者就能夠模擬SHIP-1分子的效應(yīng)，從而就能夠為研究者提供在T細胞驅(qū)動的病理學(xué)表現(xiàn)中靶向作用SHIP-1的機會，對于后其開發(fā)治療諸如癌癥、自身免疫疾病以及過敏癥等疾病的新型療法或?qū)⑻峁┬碌南Ｍ��?/p>