由英國(guó)謝菲爾德大學(xué)的開設(shè)的開創(chuàng)性研究顯示，通常在人大腦里扮演著支撐運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的角色的一類神經(jīng)元，在某些情況下會(huì)變得“流氓”，轉(zhuǎn)而破壞中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致人患肌萎縮性側(cè)索硬化癥。

肌萎縮性側(cè)索硬化癥，是一種進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病。人的大腦和脊髓神經(jīng)細(xì)胞都收到了不同程度的損傷。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元形成一個(gè)路徑，把大腦指令的發(fā)送到肌肉。在患有ALS的病人肌肉退化，導(dǎo)致肌肉癱軟和退化。

目前，有兩種類型的肌萎縮性側(cè)索硬化癥:零星型和家庭型。在美國(guó)，零星的疾病形式占90 %- 95%的病例，發(fā)生比較隨機(jī)，無明顯相關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)因素；而家族性肌萎縮性側(cè)索硬化癥,占5 %- 10%，而且具有遺傳性。

由謝菲爾德大學(xué)轉(zhuǎn)化神經(jīng)科學(xué)研究所的勞拉博士領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)—— 做出了一個(gè)突破性的發(fā)現(xiàn)：少突膠質(zhì)細(xì)胞在ALS的發(fā)展中起著重要作用。

少突膠質(zhì)細(xì)胞的主要功能是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中包繞軸突、形成絕緣的髓鞘結(jié)構(gòu)、協(xié)助神經(jīng)電信號(hào)的跳躍式高效傳遞，維持和保護(hù)神經(jīng)元的正常功能。少突膠質(zhì)細(xì)胞的異常除導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘病變之外，還會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元損傷或精神類疾病，甚至可以引發(fā)腦腫瘤。

研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，用患有肌萎縮性側(cè)索硬化癥的患者的皮膚在體外培養(yǎng)的少突膠質(zhì)細(xì)胞，會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡而改變其功能。勞拉博士表示：“這是人類首個(gè)體外研究神經(jīng)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞之間相互關(guān)系的模型，這一定會(huì)給我們帶來更多更新的研究成果。”

勞拉博士和他的同事們還發(fā)現(xiàn)，SOD-1基因水平的減少可以拯救少突膠質(zhì)細(xì)胞的“流氓性”行為的改變，也會(huì)減少對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的不利影響。研究發(fā)現(xiàn)，至少200 次SOD-1基因的突變會(huì)導(dǎo)致肌萎縮性側(cè)索硬化癥。