產(chǎn)品展示
優(yōu)質供應
詳細內容
貨期：3-5天全國
規(guī)格：100ug；200ug
抗體來源（宿主）：兔源、鼠源
克 �。和枚嗫寺】贵w鼠源單克隆抗體
類 型：一抗
性 狀： 凍干粉
鋅指蛋白231抗體產(chǎn)生原因
自身免疫病的確切發(fā)病機制不明，可能與下列因素有關：
1.免疫耐受的丟失
對特異性抗原不產(chǎn)生免疫應答的狀態(tài)稱免疫耐受。通常機體對自身抗原是耐受的，下列情況可導致失耐受：
(1)抗原性質變異：機體對于原本耐受的自身抗原,由于物理、化學藥物、微生物等因素的是影響而發(fā)生變性、降解，暴露了新的抗原決定簇。例如變性的γ-球蛋白因暴露新的抗原決定簇而獲得抗原性，從而誘發(fā)自身抗體(類風濕因子)�；蛲ㄟ^修飾原本耐受抗原的載體部分，從而回避了TH細胞的耐受，導致免疫應答。這是由于大部分的自身抗原屬于一種半抗原和載體的復合體，其中B細胞識別的是半抗原的決定簇，T細胞識別的是載體的決定簇，引起免疫應答時二種信號缺一不可，而一般機體對自身抗原的耐受性往往只是限于T細胞，如載體的抗原決定簇經(jīng)過修飾，即可為T細胞識別，而具有對該抗原發(fā)生反應潛能的B細胞一旦獲得TH的信號，就會分化、增殖，產(chǎn)生大量自身抗體。
(2)交叉免疫反應：與機體某些組織抗原成分相同的外來抗原稱為共同抗原。由共同抗原刺激機體產(chǎn)生的共同抗體，可與有關組織發(fā)生交叉免疫反應，引起免疫損傷。例如A組B型溶血性鏈球菌細胞壁的M蛋白與人體心肌纖維的肌膜有共同抗原，鏈球菌感染后，抗鏈球菌抗體可與心肌纖維發(fā)生交叉反應，引起損害，導致風濕性心肌炎。
2.免疫反應調節(jié)異常
TH細胞和T抑制細胞(TS)對自身反應性B細胞的調控作用十分重要，當Ts細胞功能過低或TH細胞功能過度時,則可有多量自身抗體形成。已知在NZB/WF1小鼠中隨著鼠齡的增長Ts細胞明顯減少，由于Ts細胞功能的過早降低，出現(xiàn)過量自身抗體，誘發(fā)與人類系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)類似的自身免疫性疾病。
3.遺傳因素
自身免疫病與遺傳因素有較密切的關系，下列事實可說明這一情況：①很多自身免疫病如SLE、自身免疫性溶血性貧血、自身免疫性甲狀腺炎等均具有家族史。②有些自身免疫病與HLA抗原表達的類型有聯(lián)系，例如人類強直性脊柱炎與HLA-B27關系密切，已有報道將HLA-B27基因轉至大鼠，轉基因大鼠即可誘發(fā)強直性脊柱炎。
4.病毒因素
病毒與自身免疫病的關系已在小鼠的自發(fā)性自身免疫病中得到一些證明，例如NZB小鼠的多種組織中有C型病毒及其抗原的存在，在病變腎小球沉積的免疫復合物中也有此類抗原的存在。病毒誘發(fā)自身免疫病的機制尚未完全清楚，可能是通過改變自身抗原載本的決定簇而回避了T細胞的耐受作用;也可能作為B細胞的佐劑(如EBV)促進自身抗體形成;或感染、滅活Ts細胞，使自身反應B細胞失去控制，產(chǎn)生大量自身抗體。此外，有些病毒基因可整合到宿主細胞的DNA中，從而引起體細胞變異(不能被識別)而引起自身免疫反應。
鋅指蛋白231抗體應注意的問題：
1、包被抗體或抗原不適，易產(chǎn)生陽性值較小，或產(chǎn)生變異，即跳管現(xiàn)象。
2、用抗血清不純化，或純化程度太低的抗體包被，則陽性值較小，或沒有陽性梯度。
3、封閉不好或標記物過濃可產(chǎn)生對照較高。
抗體規(guī)律
（1）初次反應產(chǎn)生抗體：當抗原次進入機體時，需經(jīng)一定的潛伏期才能產(chǎn)生抗體，且抗體產(chǎn)生的量也不多，在體內維持的時間也較短。
（2）再次反應產(chǎn)生抗體：當相同抗原第二次進入機體后，開始時，由于原有抗體中的一部分與再次進入的抗原結合，可使原有抗體量略為降低。隨后，抗體效價迅速大量增加，可比初次反應產(chǎn)生的多幾倍到幾十倍，在體內留存的時間亦較長。
（3）回憶反應產(chǎn)生抗體：由抗原刺激機體產(chǎn)生的抗體，經(jīng)過一定時間后可逐漸消失。此時若再次接觸抗原，可使已消失的抗體快速上升。如再次刺激機體的抗原與初次相同，則稱為特異性回憶反應；若與初次反應不同，則稱為非特異性回憶反應。非特異性回憶反應引起的抗體的上升是暫時性的，短時間內即很快下降。
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