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公司動(dòng)態(tài)
組蛋白脫乙�；�2的抑制作用可以降低腫瘤的生長(zhǎng)
Seligson等人的第55期Oncotarget特征的封面圖3“羅米地辛在DDLPS異種移植模型中顯示出抗腫瘤作用”。
在這里，研究人員進(jìn)行了計(jì)算機(jī)，體外和小鼠異種移植研究，這些研究表明特異性靶向HDAC2可以降低MDM2的表達(dá)并在DDLPS中具有抗腫瘤作用。在鼠DDLPS異種移植模型中，羅米地辛降低了腫瘤的生長(zhǎng)并降低了腫瘤MDM2的表達(dá)。
兩者合計(jì)，它們的數(shù)據(jù)支持以下假設(shè)：靶向HDAC2可能代表潛在的策略，以調(diào)節(jié)DDLPS中的MDM2表達(dá)。
美國(guó)俄亥俄州立大學(xué)威克斯納醫(yī)學(xué)中心和綜合癌癥中心藥房的James L. Chen博士，俄亥俄州立大學(xué)俄亥俄州立大學(xué)內(nèi)科醫(yī)學(xué)腫瘤學(xué)系美國(guó)說(shuō)：“去分化的脂肪肉瘤是一種高度致病的間質(zhì)瘤，約占所有軟組織肉瘤的20%”
MDM2降解p53，因此，MDM2的擴(kuò)增會(huì)導(dǎo)致p53活性降低，并轉(zhuǎn)向生存途徑。
作者先前的工作表明，該疾病中MDM2的擴(kuò)增與生物學(xué)活性和對(duì)化學(xué)療法的臨床反應(yīng)直接相關(guān)。此外，消除或降低MDM2活性可能會(huì)降低DDLPS腫瘤的致癌性。
在DDLPS中靶向MDM2的主要策略是在空間上抑制MDM2結(jié)合p53的能力。
此處給出的結(jié)果表明，對(duì)HDAC2的抑制(特別是利用HDAC1 / 2抑制劑羅米地辛)可降低MDM2的表達(dá)并促進(jìn)DDLPS中的凋亡。
Chen研究小組總結(jié)說(shuō)：“此處提供的數(shù)據(jù)表明DDLPS中HDAC2抑制作為MDM2：p53途徑的調(diào)節(jié)劑具有潛在作用。”
