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PLK1基因是癌基因？錯(cuò)！其實(shí)它也是抑癌基因
如此，科學(xué)家們必須對(duì)PLK1作為腫瘤靶向藥物的原理進(jìn)行回顧，因?yàn)樗赡苋Q于要治療的腫瘤類型——抑制它或者有用，或者起反作用。目前科學(xué)家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，PLK1表達(dá)可以決定乳腺癌不同預(yù)后，這取決于腫瘤亞型。
PLK1基因?qū)δ[瘤細(xì)胞分裂和增殖必不可少。近年來(lái)，很多研究在多種腫瘤類型中發(fā)現(xiàn)PLK1過(guò)量表達(dá)，并且其過(guò)量表達(dá)與不良預(yù)后有關(guān)。因此，幾十年來(lái)，Plk1一直被認(rèn)為是致癌基因（oncogene）。隨后，因?yàn)橐种芇lk1活性可以誘導(dǎo)細(xì)胞腫瘤死亡被作為治療靶點(diǎn)研究，事實(shí)上，已經(jīng)有Plk1抑制劑進(jìn)入高階臨床試驗(yàn)階段。
然而，奇怪的是，PLK1的致癌性質(zhì)卻從未被正式證實(shí)過(guò)，換句話說(shuō)，到現(xiàn)在還沒(méi)有進(jìn)行實(shí)驗(yàn)證明PLK1過(guò)度表達(dá)確實(shí)有助于腫瘤發(fā)展。
馬德里CNIO和海德堡DKFZ的研究人員合作的初期目標(biāo)其實(shí)是為了驗(yàn)證PLK1過(guò)度表達(dá)對(duì)腫瘤的促進(jìn)作用。為此，他們修改了小鼠的基因組，誘導(dǎo)動(dòng)物過(guò)量表達(dá)PLK1�？墒牵麄儏s注意到，這些基因工程動(dòng)物并沒(méi)有比正常小鼠產(chǎn)生更多腫瘤。于是，他們讓這些小鼠與乳腺組織表達(dá)Her2或H-Ras致癌基因的小鼠（一種侵襲性乳腺腫瘤模型）雜交。研究人員預(yù)期后代小鼠的癌癥發(fā)病率應(yīng)該比較高，但結(jié)果卻出乎意料：致癌基因和過(guò)量表達(dá)PLK1的加乘效果是后代小鼠腫瘤的發(fā)病率急劇下降！
“我們馬上意識(shí)到這其中肯定存在被忽視的重要事件，”文章共同一作Guillermo de Cárcer說(shuō)。“事實(shí)上，我們已經(jīng)證明，PLK1不僅致癌，而且它也抑癌。”
作為乳腺癌預(yù)后指標(biāo)，研究人員查閱了乳腺數(shù)據(jù)庫(kù)以尋找Plk1過(guò)表達(dá)與患者預(yù)后之間的聯(lián)系。他們發(fā)現(xiàn)“Plk1表達(dá)在不同癌癥亞型中所指示的預(yù)后情況完全不同。”
在Her2陽(yáng)性腫瘤中，PLK1過(guò)量表達(dá)具有較好預(yù)后，而在雌激素受體（ER+）表達(dá)陽(yáng)性的患者中，結(jié)果完全相反。這篇文章不僅描述了PLK1作為腫瘤抑制因子的新作用，還進(jìn)一步堅(jiān)定了這種抑制效應(yīng)的分子機(jī)制。
研究人員發(fā)現(xiàn)，PLK1過(guò)表達(dá)增加了細(xì)胞染色體數(shù)量，當(dāng)細(xì)胞開(kāi)始分裂時(shí)，導(dǎo)致它們不能正確地分離染色體。
如果Plk1是一個(gè)腫瘤抑制因子，那么此前基于它的治療方案就需要重新研究。不過(guò)，本文通訊作者M(jìn)arcos Malumbres 則認(rèn)為Plk1抑制劑仍不失為一種有效的控制腫瘤的選擇。“Plk1是一個(gè)腫瘤抑制因子而不是一個(gè)致癌因子，這并不意味著Plk1抑制劑對(duì)抗擊腫瘤沒(méi)有效果，”他說(shuō)。“許多細(xì)胞增殖步驟都可以靶向抗癌，盡管沒(méi)有致癌活性，它的存在也會(huì)導(dǎo)致特定癌細(xì)胞的增殖分離。”
Guillermo de Cárcer強(qiáng)調(diào)，將Plk1基因作為腫瘤生物標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)時(shí)，需要考慮腫瘤類型。
