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改善記憶，從表觀遺傳調(diào)控入手

點擊次數(shù)：319 發(fā)布時間：2018/11/5
　　阿拉巴馬大學(xué)的研究人員在《Journal of Neuroscience》上發(fā)表研究，找到了將表觀遺傳變化與翻譯控制變化聯(lián)系起來的新機(jī)制。文章報道，在恐懼記憶再鞏固過程中，大鼠海馬中幾種特殊的表觀遺傳變化通過Pten基因控制大腦神經(jīng)元下游翻譯調(diào)節(jié)。受PTEN酶水平影響，下游靶標(biāo)AKT-mTOR途徑，它是參與記憶再鞏固*主要的翻譯控理解記憶的形成和檢索方式對精神病學(xué)、神經(jīng)學(xué)和神經(jīng)退行性疾病來說至關(guān)重要，并且有可能幫助人們清除遭遇精神障礙后的不良記憶。

       在鞏固記憶方面，主要涉及兩個廣泛研究領(lǐng)域：記憶檢索和新記憶強(qiáng)化。個廣泛的發(fā)現(xiàn)是，在記憶再鞏固過程中，腦內(nèi)記憶形成相關(guān)區(qū)域翻譯控制（激活基因到形成新蛋白的過程）發(fā)生改變。第二個廣泛的發(fā)現(xiàn)是，表觀遺傳學(xué)機(jī)制（無需改變DNA序列，而是通過各種分子修飾改變基因活性）在鞏固或加強(qiáng)記憶過程中以某種方式積極參與。二者之間有何聯(lián)系？

        現(xiàn)在，阿拉巴馬大學(xué)的研究人員在《Journal of Neuroscience》上發(fā)表研究，找到了將表觀遺傳變化與翻譯控制變化聯(lián)系起來的新機(jī)制。文章報道，在恐懼記憶再鞏固過程中，大鼠海馬中幾種特殊的表觀遺傳變化通過Pten基因控制大腦神經(jīng)元下游翻譯調(diào)節(jié)。受PTEN酶水平影響，下游靶標(biāo)AKT-mTOR途徑，它是參與記憶再鞏固*主要的翻譯控制途徑。PTEN被認(rèn)為是AKT-mTOR的強(qiáng)有力抑制劑，但是此前未發(fā)現(xiàn)它與記憶的表觀遺傳調(diào)控有何關(guān)系。

         神經(jīng)學(xué)系副教授Farah D. Lubin博士說：“這些發(fā)現(xiàn)對治療記憶障礙至關(guān)重要，特別創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD），被認(rèn)為是無法消除恐懼記憶。在重新鞏固過程中，改變不良記憶患者應(yīng)該盡可能地較少建立與創(chuàng)傷語境關(guān)聯(lián)的記憶。”

        記憶鞏固是在大腦次形成記憶后再次強(qiáng)化穩(wěn)定它們的過程，發(fā)生在記憶重新合并之時，因此可以修改或增強(qiáng)內(nèi)存。

        在Lubin的領(lǐng)導(dǎo)下，研究人員發(fā)現(xiàn)，從恐懼記憶中恢復(fù)過來的大鼠，EZH2酶水平短暫提高，這種酶是一種已知的負(fù)責(zé)向組蛋白上添加甲基的酶。組蛋白幫助染色體排列和包裝DNA，在表觀遺傳調(diào)控中起一定作用。隨著EZH2的增加，研究人員發(fā)現(xiàn)組蛋白H3甲基化增加，特別是組蛋白H3的賴氨酸27增加了3個甲基，這種被EZH2甲基化的組蛋白被稱為H3K27me3，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，它與PTEN酶水平降低存在相關(guān)性。

        檢查Pten基因，發(fā)現(xiàn)與它結(jié)合的H3K27me3和DNA甲基化水平升高，換句話說，組蛋白表觀遺傳變化和DNA表觀遺傳變化都表明，Pten基因轉(zhuǎn)錄被沉默了。

       接下來，研究人員采用siRNA（小RNA干擾）通過敲除實驗表明H3K27me3和PTEN水平似乎直接控制AKT-mTOR途徑。

       敲除H3K27me3甲基轉(zhuǎn)移酶Ezh2可以防止記憶再鞏固過程中PTEN的減少和AKT-mTOR的激活。但是，當(dāng)Ezh2和Pten被同時敲除后，AKT-mTOR通路也會被激活。

       “在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)H3K27me3調(diào)節(jié)記憶再鞏固過程的機(jī)制是通過調(diào)控Pten對mTOR磷酸化的壓制，”Lubin說。“因此，這是一條對記憶再鞏固的翻譯控制的一個關(guān)鍵突破口。”



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